¿Cuál es el peso y talla?

Peso – talla (PT) Es la relación existente entre el peso obtenido en un individuo de una talla determinada y el valor de referencia de su misma talla y sexo.

¿Qué determina el peso para la talla?

Se aplica una sencilla fórmula matemática que consiste en dividir el peso entre la estatura al cuadrado: IMC = Peso (Kg) / Estatura al cuadrado (Mt). Ejemplo: Una persona pesa 64 Kg y mide 1.5 metros: 64 / 1.5 x 1.5 = 28.44.

¿Qué mide talla edad?

La longitud/talla para la edad refleja el crecimiento alcanzado en longitud o talla para la edad del niño en una visita determinada. Este indicador permite identificar niños con retardo en el crecimiento (longitud o talla baja) debido un prolongado aporte insuficiente de nutrientes o enfermedades recurrentes.

¿Cuánto debe pesar un niño de 9 años OMS?

Tabla de peso y talla en hombres

¿Qué es la talla normal?

Introducción La talla baja es un motivo habitual de preocupación para los padres, de consulta al pediatra de Atención Primaria y de derivación a consultas de Endocrinología Infantil; sin embargo, la mayoría de los niños que consultan por este motivo son niños sanos cuyo hipocrecimiento resultaría de la variabilidad normal de la talla y del ritmo madurativo.

• E l crecimiento es el proceso biológico más característico de la edad pediátrica y se extiende desde la concepción hasta la finalización de la maduración esquelética y sexual.
• Conlleva un incremento de masa, pero también una progresiva maduración que lleva al sujeto a adquirir la plena capacidad funcional.

Talla y ritmo madurativo están determinados por multitud de mecanismos genéticos y epigenéticos que interaccionan a lo largo de todo el proceso de crecimiento con factores ambientales intrínsecos y extrínsecos (1) ; de forma que, para que el potencial genético de crecimiento de un determinado individuo no se vea limitado, es imprescindible que “todo funcione bien”: nutrición, entorno psicosocial, medio interno, estructuras físicas, mecanismos biológicos de regulación, etc.

Por ello, la valoración del crecimiento de un niño constituye un indicador sensible de su estado de salud y bienestar y forma parte de todos los programas de prevención de la salud en los niños (“control del niño sano”). Desde el punto de vista médico, la talla baja puede ser un síntoma de múltiples patologías; sin embargo, en la mayoría de los casos, es simplemente la expresión de uno de los extremos de la distribución normal de la talla y del ritmo madurativo del ser humano.

Pese a ello, socialmente, la talla baja es considerada frecuentemente como una causa de estrés psicosocial para el niño y un factor limitante de su futuro éxito social y profesional, especialmente en los varones. Por otra parte, los medios de comunicación y, en ocasiones, los propios médicos, hemos transmitido a la sociedad el concepto erróneo de que toda talla baja puede y debe ser tratada.

• La consecuencia es que, la mayoría de los niños que consultan por este motivo son niños normales que no requieren tratamiento y en los que la utilización de tratamientos intempestivos no conlleva claros beneficios y sí potenciales efectos secundarios.
• De ahí, la importancia de establecer un diagnóstico correcto y de transmitir a los padres una información adecuada y veraz.

Bases fisiopatológicas del crecimiento normal El conocimiento del patrón normal de crecimiento de un niño y de sus factores reguladores es la base para poder detectar situaciones patológicas. No es posible valorar si el crecimiento de un niño es normal o no, si no se conocen las características normales del proceso, los principales factores que lo regulan y cómo la variabilidad normal o determinadas patologías pueden modificarlo.

Patrón de crecimiento La curva que representa el crecimiento humano normal muestra una morfología sigmoide. A finales de los años ochenta, Kalberg (2) propuso un modelo matemático de la curva conocido como “modelo ICP” ( F etal- I nfancy, C hildhood, P uberty), según el cual, la curva de crecimiento normal estaría formada por la suma y solapamiento de tres componentes: 1) fetal-primera infancia ; 2) prepuberal o de la segunda infancia; y 3) puberal, (Figs.1 y 2).

El objetivo de este modelo es relacionar sus distintos componentes con los factores biológicos de los que dependen; de forma que, la alteración o el retraso en la aparición de uno de estos componentes permitiera una orientación diagnóstica más rápida de las distintas patologías. Figura 1. Gráfica de Kalberg (talla/longitud), donde se ponen de manifiesto los tres componentes de la curva normal de crecimiento humano: 1) fetal-primera infancia; 2) prepuberal o segunda infancia; y 3) puberal, así como los principales factores de los que dependen y los mecanismos hormonales que regulan el crecimiento en estas tres etapas de la vida: factores de crecimiento semejantes a la insulina (IGFs), hormona de crecimiento (GH) y hormonas sexuales (HS).

Componente fetal-primera infancia La deceleración normal en la velocidad de crecimiento que experimentan los niños con talla baja familiar y/o maduración tardía, habitualmente, entre los 1-3 años de vida, es responsable de que numerosos niños sean erróneamente catalogados como “fracasos de crecimiento”.

El componente fetal-1ª infancia se extendería desde la media gestación hasta aproximadamente los 2-3 años. La velocidad de crecimiento (VC: ? talla/año) durante el periodo fetal es muy rápida y continúa siéndolo durante los tres primeros años de vida; si bien, la caída postnatal de la VC es clara y progresiva respecto a la vida intrauterina (Fig.2). Figura 2. Gráfica de Kalberg (velocidad de crecimiento), donde se ponen de manifiesto los tres componentes de la curva normal de crecimiento humano: 1) fetal-primera infancia; 2) prepuberal o segunda infancia; y 3) puberal. El crecimiento fetal, en ausencia de anomalías genéticas, no depende prácticamente del genotipo, sino del espacio disponible para crecer (tamaño uterino y materno) y de la nutrición, que depende, a su vez, de la función placentaria (aporte de oxígeno y nutrientes).

Después del nacimiento y durante los primeros meses de vida, la nutrición continúa siendo el principal factor determinante del crecimiento, pero la influencia del genotipo se va poniendo progresivamente de manifiesto y, como consecuencia, se producen aceleraciones o deceleraciones en el ritmo de crecimiento de los niños en función de su potencial de crecimiento (talla familiar alta, media o baja) y/o de su ritmo de maduración (rápido, normal o lento), rasgos ambos determinados genéticamente, que les llevarán a establecer su propio canal de crecimiento (fenómeno de “canalización”), habitualmente, entre el 2º y el 3 er año de vida.

Pasado este periodo de ajuste, la correlación (r) entre la talla del niño y la talla media parental (TMP) o la talla adulta se incrementa; de forma que, que pasa de 0,2-0,3 en el recién nacido (RN) a 0,7-0,8 a los 3 años de edad. Los mecanismos hormonales que regulan el crecimiento fetal son, en gran medida, desconocidos; no obstante, la insulina y el sistema de los factores de crecimiento semejantes a la insulina (IGFs – insulin-like growth factors – ), especialmente los IGFs números 1 y 2 (IGF-1 e IGF-2), parecen tener un papel relevante (3),

Al contrario de lo que ocurre en la vida postnatal, la producción fetal de IGFs no es dependiente de hormona de crecimiento (GH); de hecho, la GH no es determinante en el crecimiento fetal. Esta situación se mantiene durante los primeros meses de vida extrauterina, aunque la influencia de la GH en el control del crecimiento se va poniendo de manifiesto de forma gradual y progresiva y está claramente presente, tan pronto como, a los 6 meses de vida.

Componente prepuberal o de la segunda infancia La deceleración postnatal de la VC continúa durante todo el periodo prepuberal, pero de forma más lenta, debido a la adición del componente prepuberal (Figs.1 y 2). Este se pone de manifiesto, habitualmente, entre los 6 y 12 meses de edad postnatal y se extiende hasta la finalización del crecimiento.

1. La reducción progresiva del ritmo de crecimiento durante el periodo prepuberal mantiene las VC entre 5-7 cm/año durante la mayor parte del tiempo (Fig.2) y persiste hasta el inicio del estirón puberal, momento en que se alcanza el nadir (4,5 y 5 cm/año).
2. Este fenómeno, conocido como “depresión prepuberal de la VC”, es especialmente manifiesto en los maduradores tardíos, que llegan a alcanzar VC de solo 2-3 cm/año.

Durante el período prepuberal, el principal regulador del crecimiento es el genotipo. Los niños con talla familiar baja o maduración lenta tienden a crecer con una VC media inferior al percentil 50; mientras que, los niños con talla familiar alta o maduradores rápidos tienden a hacerlo con una VC media por encima del percentil 50.

Esta diferencia en la VC, a lo largo de todo el periodo prepuberal, es la principal responsable de la diferencia de talla adulta entre sujetos con talla familiar alta o baja. Por el contrario, las diferencias de VC entre maduradores rápidos y lentos no suelen afectar significativamente la talla adulta; ya que, se compensan, al menos parcialmente, gracias a un mayor o menor número de años de crecimiento prepuberal.

El principal regulador de la VC durante el periodo prepuberal y, en general, en el periodo postnatal, es el eje GH-IGFs (Fig.3); no obstante, otras muchas hormonas (insulina, hormonas tiroideas, andrógenos suprarrenales, glucocorticoides, leptina, paratohormona, vitamina D) y factores de crecimiento locales contribuyen también a la regulación del crecimiento, aunque con frecuencia, a través de interacciones con el eje GH-IGFs. Figura 3. Representación esquemática del sistema GH-IGFs. Se representan las acciones endocrinas, paracrinas y autocrinas de IGF-I, así como la formación del compejo trimolecular de alto peso molecular, formado por IGF-I, IGFBP-3 y ALS. GHRH: hormona hipotalámica liberadora de hormona de crecimiento (GH); SRIH: hormona inhibidora de la liberación de GH, somatostatina; GHBP: proteína trasportadora de GH; GHR: receptor de GH; IGF-I: factor de crecimiento semejante a la insulina número 1; IGFBP-3: proteína trasportadora de IGFs número 3; ALS: subunidad ácido lábil; IGFIR: receptor de IGF-I.

• La GH es sintetizada y secretada de forma pulsátil (4-6 pulsos secretorios/día) y con un predominio nocturno por las células somatotropas de la adenohipófisis (4),
• Posee acciones directas estimulantes del crecimiento, pero la mayoría de ellas son mediadas por los IGFs y especialmente por el IGF-1.
• Alrededor del 50% de la GH circula en la sangre unida a una proteína de transporte específica, la GHBP (growth hormone binding protein), que es idéntica a la porción extracelular del receptor de GH (GHR), del que deriva por rotura proteolítica.

Cuando la GH se une al RGH, este debe dimerizar para poder transmitir el mensaje al interior de la célula, que no es otro que inducir la expresión de determinados genes, como es el caso del IGF-1, a través de diferentes vías intracelulares, de las cuales, la vía MAPK (mitogen-activated protein kinase), la STAT (signal transducers and activators of transcription) y la PI3-K (phosphatidylinositol 3-OH kinase) son las mejor caracterizadas.

Los IGFs (IGF-1 e IGF-2), previamente conocidos como somatomedinas, son péptidos de estructura similar a la insulina producidos en el hígado y en los tejidos periféricos, especialmente en hueso y músculo, que, de forma endocrina (IGFs circulantes) o paracrina-autocrina (IGFs sintetizados en los tejidos), ejercen acciones mitogénicas y anabolizantes sobre la mayoría de las células (4,5),

Aproximadamente, el 99% de los IGFs que circulan en la sangre lo hacen unidos a proteínas de transporte específicas, las IGFBPs (IGFs binding proteins), La más importante desde el punto de vista clínico es la IGFBP-3, que transporta un 75-90% de los IGFs circulantes.

El complejo IGF-IGFBP-3 se une en la sangre con otra proteína, la ALS (subunidad ácido-lábil), formando un complejo trimolecular (IGF-IGFB-3-ALS) de alto peso molecular, lo que limita la salida de los IGFs a los tejidos, aumentando su vida media y su concentración sérica, al tiempo que evita sus efectos hipoglucemiantes derivados de su similitud molecular con la insulina.

Proteasas circulantes rompen lentamente estos complejos y permiten la liberación de los IGFs y su salida a los tejidos. Tanto la IGF-1 como la IGFBP-3 y la ALS son proteínas producidas en el hígado por estímulo directo de la GH y mantienen niveles séricos más o menos estables a lo largo del día; de forma que, su determinación puede utilizarse como un reflejo indirecto de la secreción de GH.

Por el contrario, las características pulsátiles de la secreción normal de GH hacen que su determinación basal carezca de utilidad en el diagnóstico de los hipocrecimientos. De estas tres proteínas dependientes de GH, la más utilizada clínicamente ha sido la determinación de IGF-1. La IGFBP-3 presenta, sobre todo en menores de 3 años, algunas ventajas sobre la IGF-1 como marcador de deficiencia de GH: concentraciones séricas más elevadas (menor solapamiento entre sujetos normales y deficitarios), menor variación con la edad y el desarrollo puberal y menor influencia del estado nutricional sobre sus niveles séricos (IGF-1 e IGFBP-3 disminuyen en situaciones de malnutrición); en general, IGFBP3 es más específico pero menos sensible que IGF-1 para el diagnóstico de deficiencia de GH.

Componente puberal Cuando la pubertad se inicia a una edad normal, aunque esta sea adelantada o retrasada respecto a la media, la talla final no se modifica, aunque sí el momento en que esta se alcanza. El componente puberal se suma al prepuberal a una edad variable, que es determinada por el genotipo, responsable del ritmo de maduración individual y del momento en que se inicia la pubertad.

• Su aparición se manifiesta por una clara inflexión en la curva de crecimiento, el llamado “estirón puberal”.
• En las niñas, la aparición del botón mamario (estadio II de Tanner) marca el inicio puberal, a una edad media de 10,5-11 años, y suele coincidir con el inicio del “estirón puberal”.
• La menarquia, por el contrario, es un fenómeno tardío, que se produce alrededor de 2 años después del inicio puberal (estadio IV de Tanner), cuando el estirón está prácticamente finalizado.

El crecimiento postmenarquia es muy variable, entre 4 y 11 cm (media de 6-7 cm). En los varones, el inicio de la pubertad lo marca el incremento del volumen testicular (=4 ml), que se produce a una edad media de 11,5-12 años. A diferencia de las niñas, el estirón puberal no coincide con el inicio de la pubertad, sino que se inicia, aproximadamente, un año después (12,5-13 años), en un estadio III de Tanner y unos 2 años más tarde que en las niñas.

1. El crecimiento cesa en los varones y mujeres a una edad media de 21 y 17 años, respectivamente.
2. La ganancia de talla, desde el inicio del estirón hasta la finalización del crecimiento, supone unos 25-30 cm en los varones y unos 23-27 en las mujeres (15-20% de la talla adulta) y predomina proporcionalmente el aumento de tronco sobre el de extremidades.

La magnitud del estirón es similar en sujetos con talla familiar alta o baja. En lo que al ritmo de maduración se refiere, los maduradores rápidos no solo crecen a un mayor ritmo durante el periodo prepuberal, sino que tienen un estirón puberal más potente que los maduradores normales y estos, a su vez, mayor que el de los maduradores tardíos, compensándose así el mayor o menor número de años de crecimiento prepuberal.

Por ello, una maduración normal, pero adelantada o retrasada respecto a la media, modifica la edad a la que se alcanza la talla final, pero no la magnitud de esta. Los dos años más de crecimiento prepuberal que tienen los niños (8-10 cm) y la mayor amplitud de su estirón puberal (3-5 cm) determinan los 12,5-13 cm de diferencia entre la talla adulta de ambos sexos, así como la mayor longitud proporcional en los varones de las extremidades respecto al tronco (mayor periodo de crecimiento prepuberal).

La responsabilidad de la aparición del componente puberal de la curva de crecimiento corresponde a los esteroides sexuales, no solo porque poseen acciones anabolizantes directas sobre el cartílago de crecimiento, sino, también, porque incrementan la secreción de GH; de forma que, la actuación sinérgica de esteroides sexuales (especialmente estradiol) y GH sería la responsable del estirón puberal, pero también del cierre de los cartílagos de crecimiento y de la finalización de este.

Fenómenos de “crecimiento de recuperación”, “canalización” y “programación” La capacidad de recuperación de la talla perdida tras la curación o mejoría de una enfermedad crónica es lo que se denomina “crecimiento de recuperación” (6), Puede definirse como: el incremento en el ritmo de crecimiento por encima de los límites normales, que se produce durante un tiempo limitado después de un periodo de detención del crecimiento y que permite recuperar total o parcialmente el crecimiento perdido.

Su existencia presupone que cada niño, en condiciones normales, tendería a mantenerse dentro de un estrecho carril de crecimiento, un fenómeno que se conoce como “canalización del crecimiento”, Según esta hipótesis, cuando un sujeto, por la acción de una determinada noxa, se desvía de su canal de crecimiento, el organismo no solo es capaz de percibirlo, sino que, cuando la noxa desaparece, tiende a recuperarlo.

Los mecanismos fisiológicos que median el fenómeno de la “canalización” no son bien conocidos y la recuperación del canal de crecimiento, dependiendo del momento de actuación de la noxa, así como de su gravedad y duración, puede no ser completo; de hecho, se ha postulado la existencia de “periodos críticos” o “de ventana”, durante los cuales, la actuación de una noxa podría alterar definitivamente la talla adulta.

Estos periodos de alta vulnerabilidad, corresponderían a los momentos de máximo crecimiento, como es la pubertad y, especialmente, el periodo fetal y primer año de vida, cuando los fenómenos de proliferación celular son más intensos. Según la hipótesis de la “programación”, la repercusión de estas agresiones en periodos críticos sería mucho más amplia que la afectación aislada del crecimiento, ya que podrían inducir cambios permanentes, morfológicos y funcionales (expresión génica, replicación celular, estructura y función de órganos, composición corporal, secreción/acción de hormonas y factores del crecimiento), que modificarían la susceptibilidad al desarrollo en la vida adulta de determinadas enfermedades degenerativas (hipótesis de Barker o del origen fetal de las enfermedades del adulto (7) ), como sería el caso de: obesidad, síndrome metabólico o enfermedades cardiovasculares.

Concepto y epidemiología del hipocrecimiento Establecer la normalidad en el crecimiento de un niño puede, en algunos casos, ser un problema complejo; ya que, no existe un punto de corte que discrimine de forma nítida entre tallas y VC “normales” y “patológicas”. La “normalidad” de una talla no puede establecerse solo en relación con la edad, el sexo y la etnia del sujeto (normalidad estadística), sino que, al ser un rasgo genético e influenciado por el ritmo madurativo, debe analizarse también en su contexto familiar y en función del ritmo madurativo individual de cada sujeto (8,9),

La correlación de la talla de un niño con su contexto familiar suele hacerse comparando su “talla diana” (TD) con su expectativa de talla adulta (predicción de talla). La TD, también denominada talla genética, es, simplemente, la talla esperable para los hijos de una pareja determinada, asumiendo un proceso normal de herencia y unos efectos ambientales sobre el crecimiento, similares en ambas generaciones (9),

La fórmula más comúnmente empleada para calcularla es la desarrollada por Tanner a partir de la talla media parental (TMP) ajustada al sexo del niño (Tabla I). En cuanto a la predicción de talla adulta (PTA), esta puede hacerse de diferentes maneras e incluir o no en los cálculos la TMP (9) ; pero todas ellas tienen en cuenta el ritmo madurativo individual, que se valora en la práctica clínica mediante la “edad ósea” (EO).

La fiabilidad de los métodos de PTA es relativamente escasa y tanto menor cuanto menor es la edad del niño. En cualquier caso, la PTA no debería hacerse antes de que los ajustes en función del contexto familiar y del ritmo madurativo (canalización) se hayan realizado y el crecimiento sea más estable.

El método más sencillo es utilizar la “talla proyectada”, que se calcula extrapolando la talla final que alcanzará el niño a partir del carril de crecimiento para la edad en el que se encuentra y siguiéndolo hasta los 18-20 años. Si la EO está retrasada o adelantada, es preferible extrapolar la talla final a partir de la talla para la EO.

La talla final también puede predecirse mediante diferentes métodos matemáticos, todos los cuales tienen en consideración la EO como indicador del grado de maduración alcanzada. El más utilizado en la clínica, por su sencillez y fiabilidad, es el método de Bayley-Pinneau, que tiene en consideración, únicamente, la talla del niño y su EO determinada por el atlas de Greulich-Pyle (9),

Otro aspecto a la hora de valorar si el crecimiento de un niño es normal o no, es tener en consideración que el crecimiento es un proceso dinámico; mientras que, la talla es un parámetro estático y que, por ello, la observación en un momento dado de una talla “normal” no excluye la posibilidad de que se esté produciendo un fracaso de crecimiento.

Es necesario analizar, también, si la VC a lo largo del tiempo es normal. La menor fiabilidad en el cálculo de la VC y las múltiples variaciones que, en condiciones normales, esta experimenta hacen que, con frecuencia, sea también difícil determinar su normalidad o anormalidad (8), La prevalencia de hipocrecimiento en un momento dado es difícil de establecer, no solo por las dificultades metodológicas inherentes a su definición, sino por la aparición, a lo largo de la infancia, de nuevos casos (patología crónica, alteraciones hormonales) y por la recuperación de otros (pequeños para su edad gestacional que se recuperan, patologías crónicas que se curan o tratan).

Si consideramos aisladamente el concepto estadístico de talla baja, como una talla por debajo de ?2 SDS para su edad, sexo y etnia, el 2,3% de la población entraría en el concepto de hipocrecimiento; no obstante, el número de sujetos que se miden en los estudios poblacionales es insuficiente para determinar con fiabilidad los extremos de la curva de Gauss que representa la distribución de la talla y, dado que, es más factible que el crecimiento se vea gravemente frenado que acelerado, es probable que el porcentaje de tallas bajas sea superior al 2,3%.

Si consideramos, además, las otras posibles definiciones de hipocrecimiento (Tabla I), es muy probable que el número de niños con hipocrecimiento sea superior al 3-5%. Etiopatogenia y clasificación de los hipocrecimientos Dentro de los hipocrecimientos, clásicamente, se han diferenciado dos grandes grupos etiopatogénicos: los hipocrecimientos normales o variantes normales de talla baja (VNTB) y los hipocrecimientos patológicos.

En la actualidad, tienden a clasificarse más como: hipocrecimientos de causa conocida e hipocrecimientos de causa desconocida o idiopáticos (TBI), entre los que se incluirían las VNTB. Hipocrecimientos de causa conocida Representan alrededor del 20% de los hipocrecimientos (1) y serían la consecuencia de trastornos patológicos que alterarían la capacidad de crecimiento intrínseca de los tejidos (osteocondrodisplasias, alteraciones del metabolismo óseo, retrasos de crecimiento intrauterino, cromosomopatías y síndromes dismórficos), sus mecanismos reguladores (hipocrecimientos de causa endocrinológica) o el ambiente interno (malnutrición y patología crónica en diferentes órganos y sistemas) y emocional del niño (hipocrecimiento psicosocial).

Desde un punto de vista etiopatogénico y diagnóstico (Tabla II) es útil, diferenciar, dentro de los hipocrecimientos, el momento de su inicio (pre o postnatal) y si se conservan o no las proporciones corporales normales (armónico o disarmónico), Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético; por el contrario, los de inicio postnatal suelen responder, en general, a una agresión iniciada fuera del período de vida intrauterino. Hipocrecimientos de inicio prenatal Son conocidos como recién nacidos pequeños para su edad gestacional (RNPEG) y el 80-90% experimentarán un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzarán una talla dentro del rango normal (entre ± 2 SDS), aunque con frecuencia por debajo de su contexto familiar. Se considera a un RN como RNPEG cuando su peso (PRN) y/o su longitud al nacimiento (LRN) se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional. En España, las tablas y graficas recomendadas para la clasificación de los RN como RNPEG son las correspondientes al Estudio Español de Crecimiento de 2010, que abarcan desde la 26 a las 42 semanas de edad gestacional. En los países desarrollados, solo el 4-7% de los RN son RNPEG; sin embargo, es una de las causas más importantes de talla baja, ya que, el antecedente de RNPEG se encuentra en el 20% de los adultos con talla baja (10), Los RNPEG presentan una elevada morbimortalidad perinatal, así como una mayor frecuencia de secuelas a largo plazo, como son, entre otras: hipocrecimiento postnatal, disminución del rendimiento intelectual y psicológico y desarrollo de anomalías hormonales y metabólicas en la infancia y edad adulta (adrenarquia prematura, resistencia a la insulina, hiperandrogenismo ovárico, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular), que han sido atribuidas a la modificación del “programa” genéticamente establecido como consecuencia de la alteración intrauterina (hipótesis de Baker) (7), El patrón de crecimiento de los RNPEG suele ser característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer y segundo año de vida, que puede prolongarse algo más en los RNPEG prematuros, y alcanzan una talla dentro del rango normal, entre ± 2 SDS, aunque con frecuencia por debajo de su contexto familiar. El 10-20% restante mantendrán la talla baja (< 2 SDS) después de los 2 años y en, al menos, un 50% de estos, la talla final será baja. La EO suele estar retrasada, pese a lo cual la pubertad se inicia habitualmente a una edad normal o incluso ligeramente adelantada, corrigiéndose rápidamente el retraso en la maduración ósea y alcanzando una talla final baja que, en la mayoría de los casos, es similar, en SDS, a la talla prepuberal. También, los niños prematuros con muy bajo peso al nacimiento (PRN < 1.500 g), aunque este sea adecuado a su EG, pueden mostrar también un patrón de crecimiento similar al de los RNPEG, con ausencia de un crecimiento de recuperación adecuado y talla final baja. Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando solo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico). Desde el punto de vista etiopatogénico (Tabla II), una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única); no obstante, hasta en un 40% de los casos no se identifica ninguna causa patológica. Multitud de cuadros sindrómicos ( Russell-Silver, Seckel, Cornelia de Lange, Noonan, Prader-Willi ), muchos de ellos de causa genética (mutaciones, deleciones, disomías uniparentales), al igual que ocurre en la mayoría de las cromosomopatías, presentan, como una de sus principales manifestaciones clínicas, talla baja, con frecuencia, pero no siempre, de inicio prenatal. El hipocrecimiento se asocia frecuentemente, además de a rasgos dismórficos más o menos específicos y marcados, a malformaciones en diferentes órganos y a un grado variable de retraso mental; de ahí, la importancia de buscar sistemáticamente en la exploración de todo niño con talla baja, la presencia de rasgos sindrómicos que orienten hacia este tipo de diagnósticos (Tabla III). Entre las cromosomopatías, merecen especial mención por su frecuencia: el síndrome de Down (trisomía 21; 1:600 RN vivos) y el síndrome de Turner (45, X0, y sus variantes; 1:2.500-3.000 RN vivas). Las características fenotípicas del síndrome de Down hacen que su diagnóstico se realice, habitualmente, en el periodo neonatal; por el contrario, el diagnóstico del síndrome de Turner suele hacerse más tardíamente.

Sus rasgos sindrómicos característicos (implantación posterior del cabello baja y en forma de “M”, pterigium colli, acortamiento de metacarpianos, cúbito valgo, tórax en coraza) pueden ser poco manifiestos o pasar desapercibidos, aunque el fracaso de crecimiento, sobre todo a partir de los 2-3 años (solo un 16% son RNPEG), es prácticamente constante.

En cualquier niña con talla baja de causa poco clara, aun en ausencia de cualquier rasgo sindrómico, es obligada la realización de un cariotipo. Osteocondrodisplasias La desproporción entre los distintos segmentos corporales (hipocrecimiento disarmónico) debe hacer pensar en la existencia de una displasia ósea u osteocondrodisplasia.

1. Las displasias óseas (DO) representan anomalías primarias del hueso y del cartílago, de base genética y herencia variable que, habitualmente, dan lugar a una talla baja disarmónica.
2. Individualmente, son entidades raras, pero colectivamente integran un grupo numeroso (2-5:10.000 RN).
3. El hipocrecimiento y la desproporción entre miembros y tronco puede ser debida a un acortamiento preferentemente de los miembros (acondroplasia, hipocondroplasia, pseudoacondroplasia, discondrosteosis de Léri-Weill, condrodisplasia metafisaria), del tronco (mucopolisacaridosis, displasias espondiloepifisarias) o de ambos (displasia metatrópica), y puede o no estar presente en el momento del nacimiento.

En los últimos años, se ha producido un considerable avance en el conocimiento de las bases moleculares de las DO. Su última clasificación distingue, en función de sus características clínicas, bioquímicas, radiológicas y moleculares, 456 entidades diferentes, agrupadas en 40 familias, con 226 genes implicados (11),

Pero, si dejamos aparte las mutaciones del gen SHOX ( s hort stature ho meobo x -containing gen) que no siempre dan lugar a hipocrecimientos disarmónicos, mutaciones en solo dos loci son responsables de las formas más frecuentes y, por consiguiente, de la mayoría de las DO: COL2A1 (gen del colágeno tipo 2, en 12q13.1-q13.3), responsable de la mayoría de las displasias espondiloepifisarias; y FGFR3 (gen del receptor tipo 3 del factor de crecimiento de los fibroblastos, en 4p16.3), responsable, entre otras entidades clínicas, de: acondroplasia (la DO más frecuente y conocida; 1: 15.000-40.000 RN vivos), hipocondroplasia, displasia de SADDAN y displasia tanatofórica.

El diagnóstico genérico de DO puede ser relativamente sencillo ante un paciente con marcada disarmonía corporal; sin embargo, un diagnóstico más preciso puede ser difícil, debido a la multitud de cuadros clínicos y a su variable expresividad clínica.

• Por otra parte, en algunas DO, la disarmonía corporal puede ser poco manifiesta; de forma que, con facilidad, pueden ser incluidas entre los hipocrecimientos armónicos de etiología incierta o idiopática (TBI).
• Entre las DO que por su frecuencia, expresividad clínica, herencia dominante y patrón de crecimiento pueden confundirse con un hipocrecimiento armónico, y en especial con una VNTB, se encontrarían la hipocondroplasia y la haploinsuficiencia del gen SHOX,

Las DO no siempre presentan disarmonía corporal o esta es claramente evidente; por ello, algunas formas de DO pueden entrar a formar parte del diagnóstico diferencial de la TBI. La haploinsuficiencia del gen SHOX es la causa monogénica más frecuente de talla baja en la especie humana.

Hipocondroplasia, Ha sido descrita como una “forma leve” de acondroplasia; no obstante, aunque ambas enfermedades se heredan de forma autosómica dominante y se deben a mutaciones en el mismo gen (FGFR3), no se han descrito familias en las que coincidan ambas entidades. La mutación responsable más frecuente es Asn540Lys, pero sus bases moleculares son más heterogéneas que en el caso de la acondroplasia y otros genes podrían estar implicados; de hecho, se han descrito fenotipos compatibles con hipocondroplasia asociados a mutaciones en SHOX,

Desde el punto de vista clínico, no presentan el aspecto facial característico de la acondroplasia, el hipocrecimiento y la rizomelia son menos marcados y el incurvamiento de las piernas y el genu varum son frecuentes. Como en la acondroplasia, es característica la reducción progresiva de la distancia interpeduncular lumbar, de L1 a L5, y las anomalías en la pelvis.

La talla adulta se sitúa alrededor de 132-150 cm, pero el hipocrecimiento puede no ser manifiesto hasta los dos años y confundirse, dados los antecedentes familiares, con una forma extrema de talla baja familiar. Síndromes por deficiencia del gen SHOX, Este gen se localiza en la región PAR1 (región pseudoautosómica 1), en el extremo distal de Xp e Yp.

Las mutaciones o deleciones en homocigosis o heterocigosis compuesta son excepcionales y dan lugar a una forma severa de DO, la llamada displasia mesomélica de Langer, con talla media inferior a -6 SDS y aplasia de cúbito y peroné. Por el contrario, la haploinsuficiencia del gen SHOX, debida a mutaciones o deleciones en heterocigosis en SHOX /PAR1, con herencia pseudoautosómica dominante, representan la causa monogénica más frecuente de talla baja en la especie humana (1:1.000-2.000) y es responsable: 1) de la mayoría de los casos de discondrosteosis de Léri-Weill (60-80%); 2) del 2-5% de las tallas bajas aparentemente armónicas y consideradas a priori como TBI; y 3) de algunas de las manifestaciones clínicas del síndrome de Turner (12),

Las manifestaciones clínicas más características de la haploinsuficiencia del gen SHOX son: hipocrecimiento mesomélico (acortamiento de antebrazos y tibias), cubitus valgo, deformidad de Madelung (Fig.4), acortamiento de metacarpianos y metatarsianos, paladar ojival, desarrollo anormal de las orejas, micrognatia y cuello corto.

Estas manifestaciones clínicas definen la discondrosteosis o síndrome de Léri-Weill y son más marcadas en mujeres y especialmente después de la pubertad. No obstante, la variabilidad fenotípica es muy amplia, incluso entre los miembros de una misma familia (falta de correlación genotipo-fenotipo); de forma que, el fenotipo clínico en la haploinsuficiencia del gen SHOX se muestra como un continuum (Fig.4), que abarca desde formas muy graves de talla baja desproporcionada a formas muy leves de talla baja o talla normal-baja, armónica o disarmónica, con o sin otras anomalías clínicas y radiológicas (12), Figura 4. Esquema donde se representa la variable expresividad clínica y fenotípica de la insuficiencia del gen SHOX que viene a ser un continuum que abarca desde formas muy severas de talla baja desproporcionada a formas muy leves de talla baja o normal, armónica o disarmónica, con o sin otras anomalías clínicas y radiológicas.

1. Deformidad de Madelung: acortamiento e incurvación del radio con subluxación dorsal del extremo distal del cúbito, triangularización de los huesos del carpo y fusión prematura de las epífisis.
2. Por ello, se ha desarrollado un sistema de puntuación, basado en los hallazgos clínicos y antropométricos (Fig.5), que permitiría optimizar la selección de pacientes en los que debería excluirse una haploinsuficiencia del SHOX y que no presentan las manifestaciones clínicas características del síndrome de Léri-Weill, como la clásica deformidad de Madelung.

En lo que se refiere a la talla adulta, la talla media de estos pacientes es de 145 cm en mujeres y de 155 en varones, pero alrededor del 50% de los pacientes muestran una talla normal. Al comparar con los hermanos no afectados, la pérdida de talla supone, de media, unos 14,4 cm (2,4 SDS) en mujeres y unos 5,3 cm (0,8 SDS) en varones. Figura 5. Esquema donde se representan aquellas circunstancias clínicas y antropométricas que deben hacer sospechar una haploinsuficiencia del SHOX y solicitar estudio genético. LWD: discondrosteosis de Léri-Weill; TB: talla baja. *Sistema de puntuación tomado de: Rappold G, et al.

Genotypes and phenotypes in children with short stature: clinical indicators of SHOX haploinsufficiency. J Med Genet.2007; 44: 306-13. Malnutrición En los países en vías de desarrollo, la malnutrición junto con los procesos infecciosos y parasitarios, especialmente gastrointestinales, actúan de manera sinérgica (binomio infección-malnutrición) en la génesis del fracaso de crecimiento.

En los países subdesarrollados o en vías de desarrollo, el binomio infección-malnutrición (Fig.6) es con mucho la causa más frecuente de hipocrecimiento. En los países desarrollados, la escasez de alimentos es una situación excepcional y los hipocrecimientos de causa nutricional suelen ser secundarios a: patologías crónicas, dietas inadecuadas en su cantidad (ejercicio excesivo) o composición (vegetarianas estrictas, macrobióticas) o trastornos más o menos graves de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa, síndrome del miedo a la obesidad, fallo de medro). Figura 6. Esquema donde se refleja la interacción entre malnutrición e infección-infestación recurrente en la génesis del hipocrecimiento. La malnutrición, asociada a la pobreza, a enfermedades crónicas y a dietas inadecuadas, determina alteraciones en la inmunidad humoral y celular favoreciendo los procesos infecciosos y parasitarios, especialmente gastrointestinales, lo que a su vez induce una mayor malnutrición (incremento de pérdidas y catabolismo con disminución de aportes), cerrando así el circulo vicioso del binomio malnutrición-infección.

En la malnutrición calórico-proteica, una pérdida o inadecuada ganancia ponderal suele acompañar o preceder a la alteración del crecimiento en uno o dos años; si bien, no siempre es así, y el fracaso de crecimiento, acompañado de retraso de la EO y de la pubertad, puede ser el mecanismo de adaptación a la disminución de nutrientes, sin que se altere la relación peso/talla u otros marcadores clínicos/bioquímicos de malnutrición (13),

En este proceso adaptativo, todo el sistema hormonal está implicado, pero son de especial importancia, las alteraciones en el eje GH-IGFs (resistencia a la GH, con niveles séricos normales o elevados de GH y disminuidos de IGF-1 y de IGFBP-3). En lo referente a los déficits aislados de micronutrientes, se ha demostrado que, además de las deficiencias de calcio y fósforo, algunos oligoelementos, como: iodo, hierro, cobre, cromo y zinc, son capaces de provocar cuadros de retraso de crecimiento en humanos.

En los déficits vitamínicos aislados, la alteración del crecimiento no suele ser una manifestación clínica precoz, con excepción hecha de la vitamina D, que al igual que el calcio y el fósforo, está directamente implicada en la mineralización y crecimiento del hueso. Infecciones e infestaciones recurrentes Son características de los países subdesarrollados, donde los procesos infecciosos y parasitarios, especialmente gastrointestinales, actúan de manera sinérgica con la malnutrición en la génesis del fracaso de crecimiento.

En los países desarrollados, las infecciones recurrentes son poco frecuentes, pero, cuando alteran el crecimiento, suelen reflejar la existencia de malformaciones anatómicas (renales, pulmonares) o inmunodeficiencias subyacentes (SIDA) y contribuir al fracaso de crecimiento asociado a otras patologías crónicas.

La malnutrición parece ser el principal mecanismo fisiopatológico implicado en estas formas de hipocrecimiento; ya que, la alimentación suplementaria durante los períodos de infección parece evitar o, al menos, disminuir sus repercusiones negativas sobre el crecimiento. Enfermedades crónicas Cualquier patología crónica (gastrointestinal, renal, cardíaca, pulmonar, hematooncológica), si es lo suficientemente grave y prolongada, puede provocar un hipocrecimiento.

En general, cuanto más precoz, grave y prolongada sea la enfermedad, menos posibilidades hay de que pueda recuperarse completamente. El fracaso en el crecimiento y la talla baja consiguiente son hallazgos habituales en los niños que padecen enfermedades crónicas (Tabla II).

1. Se calcula que, alrededor del 10-15% de los hipocrecimientos serían secundarios a enfermedades crónicas; no obstante, es probable que este porcentaje no solo esté infravalorado, sino que se incremente como consecuencia de la mayor supervivencia en muchas enfermedades crónicas.
2. Los factores etiopatogénicos implicados en el fracaso del crecimiento asociado a las enfermedades crónicas son múltiples y varían dependiendo de la enfermedad de base, pero suelen estar en relación con: malnutrición, alteraciones metabólicas, efectos secundarios de la terapia, infecciones sobreañadidas y, posiblemente también, con los trastornos psicológicos que acompañan al padecimiento de una enfermedad crónica.

Dentro de ellos, la malnutrición, a la que se puede llegar por múltiples mecanismos (disminución de aportes o incremento de pérdidas o demandas), es uno de los factores más importantes y constantes. En lo que se refiere a las manifestaciones clínicas, las específicas de la enfermedad de base serán, en la mayoría de los casos, las predominantes en el cuadro clínico y el fracaso del crecimiento será solo un síntoma más.

No obstante, en determinadas patologías, como: malnutrición, celiaquía, enfermedad inflamatoria intestinal o acidosis tubular renal, entre otras, el hipocrecimiento puede ser, durante años, el único o el principal síntoma de la enfermedad subyacente. El patrón de crecimiento suele ser similar en todas ellas.

La aparición de la enfermedad va a determinar un enlentecimiento más o menos marcado del ritmo de crecimiento (fracaso de crecimiento) que suele acompañarse de un retraso simultáneo de la EO y del desarrollo puberal. En caso de curación o mejoría significativa, se producirá un “crecimiento de recuperación” que puede permitir recuperar, total o parcialmente, la talla perdida.

• La medida en que el hipocrecimiento puede ser compensado depende de diferentes factores: edad de inicio, gravedad y duración del fracaso en el crecimiento, etiología y patogénesis de la enfermedad y, también, de factores individuales propios de cada sujeto.
• Enfermedades endocrinológicas El porcentaje de retrasos de crecimiento de origen endocrinológico es muy escaso, alrededor del 5%, y, en concreto, las deficiencias de GH suponen menos de un 1-2% de los hipocrecimientos.

Deficiencia de GH, Su incidencia oscila entre 1:3.500-1:10.000 RN vivos. Puede presentarse de forma aislada o asociado a otras deficiencias hipofisarias (hipopituitarismos) y puede ser congénita (alteraciones genéticas, malformaciones de línea media) o adquirida (tumores, traumatismos, histiocitosis, infecciones, radioterapia).

En la mayoría de los casos, el déficit es idiopático y solo en aproximadamente un 20% de los casos es posible identificar una causa orgánica responsable. Entre las formas idiopáticas, es frecuente el hallazgo en la RM craneal de determinadas anomalías morfológicas, como son: hipoplasia hipofisaria, tallo hipofisario ausente o muy afilado y neurohipófisis ectópica.

Esta asociación, conocida como “síndrome de sección del tallo hipofisario”, aunque de etiopatogenia no aclarada, constituye un dato diagnóstico relevante y conlleva un mayor riesgo de desarrollar en el tiempo otras deficiencias hipofisarias. Se estima que entre un 5 y un 30% de las formas idiopáticas tendrían una base genética, bien por mutaciones en el gen de GH ( GH1 ; deficiencia o GH biológicamente inactiva) o del receptor de la hormona hipotalámica liberadora de GH ( GHRHR ), que condicionarían una deficiencia aislada de GH, o bien por mutaciones en genes que codifican para factores de transcripción implicados en el desarrollo de la hipófisis (HESX1, LHX3, LHX4, POUIFI, PROPI ) que condicionarían, habitualmente, deficiencias hipofisarias múltiples (4),

1. La manifestación clínica más característica de la deficiencia de GH es el fracaso de crecimiento, que se acompaña de una marcada disminución de la VC y de retraso de la EO.
2. La secreción espontánea de GH y/o la respuesta de GH a los diferentes test de estimulación están disminuidas, al igual que los niveles séricos de IGF-1 e IGFBP-3.

En las formas congénitas o en las adquiridas de inicio muy precoz, el hipocrecimiento suele acompañarse de un fenotipo característico: cara de “muñeca”, voz aguda, incremento periabdominal de la grasa, manos y pies pequeños y disminución de la masa muscular.

El déficit congénito de GH se asocia, frecuentemente, a complicaciones perinatales (sufrimiento fetal, presentación podálica, fórceps, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia conjugada), así como a un pene pequeño en los varones (frecuente deficiencia asociada de gonadotropinas). En las formas adquiridas de inicio tardío, el fracaso de crecimiento puede ser la única manifestación clínica.

Insensibilidad a la GH, Se definiría como la ausencia de una apropiada respuesta metabólica y de crecimiento a la GH endógena o a la GH administrada a dosis fisiológica de sustitución. La insensibilidad adquirida a la GH es una situación clínica frecuente; ya que, se asocia a patologías crónicas y especialmente a la malnutrición calórico-proteica.

• Por el contrario, la formas de insensibilidad congénita a la GH por anomalías en el receptor de GH (RGH), salvo en determinadas poblaciones con alto grado de consanguinidad, son extraordinariamente infrecuentes (4),
• En la mayoría de los casos, se trata de mutaciones en el gen del RGH ( GHR ), de herencia autosómica recesiva, que dan lugar a una insensibilidad total a la acción de la GH con hipocrecimiento grave y fenotipo característico (síndrome de Laron), que es similar en muchos aspectos al de la deficiencia completa de GH.

Los niveles séricos de GH son normales o elevados y disminuidos los de IGF-1 e IGFBP-3. Se han descrito, también, formas congénitas de insensibilidad parcial a la GH, debidas a mutaciones en heterocigosis en el GHR, que dan lugar a formas de hipocrecimiento menos graves.

Así mismo, se han descrito también situaciones excepcionales de insensibilidad total o parcial a la GH por alteración en los mecanismos post-receptor encargados de la transmisión del mensaje de GH (mutaciones en STAT-5b ), así como por deficiencia de ALS (mutaciones en el gen de ALS), deficiencia de IGF-I (mutaciones en el gen de IGF-I) o resistencia a IGF-I (mutaciones en el receptor de IGF-I).

La afectación del crecimiento en estos casos puede ser variable, con hipocrecimientos, en ocasiones, dentro del rango bajo de la normalidad y que pueden ser confundidos con VNTB. Hipotiroidismo, Representa menos de un 1% del total de hipocrecimientos, gracias a la aplicación generalizada del screening neonatal, al mejor control en las áreas de bocio endémico y a la mejoría, en general, en el diagnóstico y tratamiento de los hipotiroidismos adquiridos (tiroiditis linfocitaria crónica, lo más frecuente).

El hipocrecimiento, el sobrepeso y el retraso en la EO y en el inicio de la pubertad son hallazgos habituales en las situaciones de hipotiroidismo prolongado. Exceso de esteroides sexuales, El incremento de esteroides sexuales durante la infancia puede obedecer a numerosas causas y puede resultar de una activación precoz, idiopática u orgánica, del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (pubertad precoz verdadera) o puede producirse independientemente de la secreción de gonadotropinas hipofisarias (pseudopubertad precoz o pubertad precoz periférica).

La pubertad y la pseudopubertad precoces son una forma especial de hipocrecimiento; ya que, el exceso de esteroides sexuales durante la fase prepuberal condiciona un hipercrecimiento transitorio, por aceleración anormal de la VC y de la EO, con cierre precoz de los cartílagos de crecimiento y talla final baja.

Hipercortisolismo, El hipocrecimiento en situaciones de hipercortisolismo crónico (síndrome de Cushing) es un fenómeno prácticamente constante y suele ser, junto con la obesidad, su manifestación clínica más precoz. El hipercortisolismo puede ser secundario a: 1) patología hipofisaria (adenoma secretor de ACTH; enfermedad de Cushing); 2) patología suprarrenal (hipercortisolismo ACTH independiente: tumor suprarrenal, hiperplasia suprarrenal macro o micronodular); o 3) administración exógena y mantenida de glucocorticoides.

Salvo en este último caso, el hipercortisolismo es una causa excepcional de hipocrecimiento en la infancia. Los tumores adrenales suelen producir, además de cortisol, cantidades excesivas de andrógenos, lo que puede enmascarar el hipocrecimiento asociado a la hipercortisolemia.

Los mecanismos fisiopatológicos que median la alteración del crecimiento en el hipercortisolismo son múltiples, entre otros: la alteración de la secreción-acción de la GH y el trastorno de la osificación y síntesis de colágeno en la placa de crecimiento. La gravedad del hipocrecimiento depende, entre otros factores, de la dosis, duración, vía, tipo de glucocorticoide y sensibilidad individual del paciente; además, puede no recuperarse completamente al cesar su administración y comprometer definitivamente la talla adulta.

El efecto negativo sobre el crecimiento es mayor con corticoides de acción prolongada, como la dexametasona, y con la administración diaria frente a la administración a días alternos. Los corticoides inhalados, utilizados con frecuencia en el tratamiento crónico del asma, salvo dosis elevadas y mantenidas o especial sensibilidad del sujeto, suelen tener poca o nula repercusión sobre el crecimiento.

Pseudohipoparatiroidismo (PHP), Representan un grupo heterogéneo de enfermedades, extremadamente infrecuentes caracterizadas por la resistencia a la acción de la paratohormona (PTH) en sus órganos diana (hueso y riñón). Desde el punto de vista bioquímico, se caracterizan por hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles supranormales de PTH, pero sin hiperfosfaturia ni aumento de 1-25 (OH) 2 vitamina D.

Muchos de estos pacientes presentan, además, un fenotipo peculiar, denominado osteodistrofia hereditaria de Albright (OHA), que se caracteriza por: talla baja, obesidad, cara redonda, calcificaciones en tejidos blandos, anomalías óseas (acortamiento de metacarpianos, metatarsianos y falanges) y, con frecuencia variable, retraso mental leve-moderado.

El patrón hereditario y fenotípico de los PHP es complejo, ya que, el gen implicado ( GNAS ; 20q13.32), que codifica para la subunidad alfa estimuladora de la proteína G que interviene en la transmisión del mensaje del receptor de PTH y de otros receptores hormonales (TSH, LH, FSH, GHRH), está sometido a imprinting paterno; es decir, el alelo procedente del padre no se expresa en condiciones normales en: hipófisis, tiroides, gónadas y túbulo renal.

Esta es la causa de que, el fenotipo pueda variar dependiendo de si la causa de la enfermedad es una mutación o una alteración de la impronta genética y de si el gen mutado es de origen materno (OHA con resistencia hormonal) o paterno (OHA sin resistencia hormonal, pseudopseudohipoparatiroidismo),

1. La mayoría de los pacientes presentan mutaciones inactivantes en heterocigosis (herencia autosómica dominante) y pueden presentar resistencia, además de a la PTH, a otras hormonas, especialmente a la TSH.
2. Hipocrecimiento psicosocial Se define el hipocrecimiento de causa psicosocial como: “un síndrome de talla baja y/o retraso puberal que se produce en niños y adolescentes en situaciones de hostigamiento psicológico o deprivación afectiva y para el que no se encuentra otra explicación”.

Los mecanismos fisiopatológicos que median esta forma de hipocrecimiento son desconocidos, aunque en algunos casos se han implicado alteraciones en el eje de la GH-IGFs. Su diagnóstico es difícil y requiere un alto índice de sospecha. Hipocrecimientos de causa desconocida (talla baja idiopática) El concepto de TBI agruparía situaciones normales y patológicas de hipocrecimiento armónico de inicio postnatal, cuyo único denominador común es nuestra incapacidad para alcanzar un diagnóstico etiopatogénico.

1. Se estima que, aproximadamente, el 80% de los niños que consultan por talla baja podrían ser diagnosticados de TBI.
2. La definición de TBI es el resultado del consenso entre expertos de las sociedades Americana y Europea de Endocrinología Pediátrica, así como de la Growth Hormone Research Society, reunidos en Santa Mónica (California) en octubre de 2007 (15),

En esta reunión, se definió la TBI como: una condición en la que la talla de un individuo se encuentra más de 2 SDS por debajo de media para su edad, sexo y grupo de población, sin evidencia de anomalías sistémicas, endocrinas, nutricionales o cromosómicas.

Esta definición, según establece el propio consenso, incluye a los niños con VNTB y excluye, específicamente, niños con: peso y/o talla baja para su EG (RNPEG), fenotipo dismórfico o disarmónico (DO, síndromes de Turner, de Noonan), trastorno psiquiátrico o emocional grave u otras causas claramente identificables de talla baja (por ejemplo: enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, malnutrición, deficiencia o insensibilidad a la GH, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, etc.).

Las VNTB serían los hipocrecimientos armónicos de inicio postnatal que resultarían de la variabilidad normal tanto de la talla como del ritmo madurativo que existe en la especie humana (1), Nuestro desconocimiento de los mecanismos fisiológicos que subyacen al control genético del crecimiento y del ritmo madurativo, así como nuestra incapacidad para predecir con fiabilidad la talla adulta de un niño, han condicionado su inclusión en el grupo de TBI. El término de TBF hace referencia a un grupo de individuos con talla baja, por otro lado sanos, que maduran a un ritmo normal y cuyos familiares más próximos son de talla baja. Por su parte, los pacientes con RCCP serían sujetos sanos que, como consecuencia de un ritmo de maduración más lento que la media de la población (alrededor del 60% tienen antecedentes familiares de maduración tardía), presentan durante la infancia: talla baja, inadecuada para su contexto familiar, retraso de la EO e inicio puberal tardío (2-3 años después que la media), alcanzando la talla adulta a una edad superior a la media de la población.

• En ambas situaciones, la talla final es acorde con el contexto familiar.
• El concepto de TBI es controvertido, artificial y heterogéneo; ya que, incluye situaciones normales y patológicas, cuyo único denominador común es nuestra incapacidad para alcanzar un diagnóstico etiopatogénico.
• Se estima que, aproximadamente, el 80% de los niños que consultan por talla baja podrían ser diagnosticados de TBI.

La inmensa mayoría de estos niños (80-85%) corresponderían a VNTB y un pequeño porcentaje (15-20%) a patologías en las que, por desconocimiento o dificultad diagnóstica, no se llega a alcanzar un diagnóstico, como sería el caso de: hipocrecimientos nutricionales, hipocrecimientos psicosociales, alteraciones infrecuentes o menores en el eje GH-IGFs, así como osteocondrodisplasias, cuadros sindrómicos o alteraciones genéticas (mutaciones, microdeleciones, duplicaciones, disomías uniparentales) de escasa expresividad clínica, entre otras posibles causas.

Por consiguiente, a medida que nuestros conocimientos y métodos de diagnóstico, sobre todo moleculares, mejoren y puedan aplicarse en estos pacientes, muchos de estos niños diagnosticados de TBI deberán ser reclasificados a grupos de patología conocida. Orientación diagnóstica y pruebas complementarias La evaluación inicial de todo paciente que consulta por hipocrecimiento incluirá una historia clínica exhaustiva y un examen clínico completo (Tabla V y Algoritmo diagnóstico) (16), al que debe añadirse una valoración auxológica básica (8,9), la determinación de la maduración ósea (EO) (9) y, si es posible, el análisis del patrón de crecimiento a partir de los datos aportados por los padres o acumulados en la historia del niño (Fig.7).

Los datos obtenidos de esta evaluación inicial nos permitirán, al menos, determinar si se trata de un hipocrecimiento armónico o disarmónico y si es de inicio prenatal o postnatal, y así orientar el diagnóstico y las pruebas complementarias. Figura 7. Patrones clínicos básicos de hipocrecimiento. Patrón de hipocrecimiento intrínseco: se observa en aquellas situaciones en las que existe una limitación en el crecimiento inherente a los propios tejidos, especialmente el esquelético, en la mayoría de los casos de base genética o congénita, lo que va a condicionar una talla final baja.

Patrón de crecimiento retrasado: se traduce en un retraso puberal con prolongación del periodo de crecimiento y talla final, en la mayoría de los casos, normal. Patrón de crecimiento atenuado: se caracteriza por una velocidad de crecimiento disminuida de forma mantenida en el tiempo, que condiciona un alejamiento progresivo de la talla de los percentiles normales y una talla final baja.

EC: edad cronológica; EO: edad ósea; ET: edad talla (edad para la que la talla del sujeto estaría en el percentil 50 de la población para su edad y sexo). La EO es uno de los parámetros más sencillos e importantes en la valoración del crecimiento de un niño.

No solo se utiliza en el cálculo de la PTA, sino que puede orientar a determinadas patologías (Fig.7). Está habitualmente retrasada en los trastornos de crecimiento secundarios (patologías crónicas, endocrinopatías) y en muchos de los niños con TBI; más aún, la ausencia de retraso en la EO, prácticamente, excluye una situación de deficiencia de GH.

Por el contrario, en la mayoría de los trastornos primarios o intrínsecos del crecimiento (síndromes dismórficos, osteocondrodisplasias), el retraso de la EO es menor o inexistente. Un cuidadoso análisis de la radiografía de mano puede, además, sugerir la existencia de una DO no diagnósticada (braquidactilias, haploinsuficiencia del SHOX, pseudohipoparatiroidismo), en cuyo caso, al igual que ocurre cuando el hipocrecimiento es disarmónico, debería realizarse un estudio radiológico del resto del esqueleto.

Si el hipocrecimiento es armónico y de inicio prenatal Si el hipocrecimiento es armónico y de inicio prenatal, debe observarse la evolución del niño y, si este no recupera su carril de crecimiento en el primer o segundo año de vida, debería remitirse al especialista; habida cuenta de la escasa posibilidad de recuperación espontánea del crecimiento a partir de esa edad y de la posibilidad de tratamiento con GH (10),

Si no existe constancia de patología materna o placentaria que justifique el inicio prenatal del hipocrecimiento y especialmente si el niño presenta retraso mental o psicomotor, malformaciones mayores o menores, fenotipo peculiar o algún rasgo sindrómico, debe considerarse la posibilidad de que se trate de una cromosomopatía o de un síndrome dismórfico; por lo que, estaría indicada la realización de un cariotipo y la remisión al especialista.

Existe una multitud de cuadros síndrómicos en los que el hipocrecimiento es una de sus principales características, algunos de los más frecuentes se recogen en la tabla III. Muchos de ellos tienen una base genética, pero la mayoría no muestran alteraciones en el cariotipo convencional y su reconocimiento requiere de una gran experiencia por parte del médico que lo observa.

Si se sospecha un síndrome de base genética conocida y la metodología está accesible, es recomendable confirmar molecularmente el diagnóstico clínico, lo que permitirá: establecer un diagnóstico de certeza, orientar a los padres sobre la futura evolución del paciente y realizar un adecuado consejo genético.

En caso de que las características clínicas del paciente no orienten hacia un diagnóstico concreto, se puede considerar, en colaboración con el genetista clínico, la posibilidad de realizar otros estudios genéticos más amplios (revisión en Palacios-Verdú y Pérez-Jurado (17) ): estudios de MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification), que permiten analizar variantes del número de copias (CNV) en 40-50 loci simultáneamente (los loci de los síndromes más frecuentes asociados a hipocrecimiento), o lo que se conoce como “estudios de asociación a lo ancho del genoma” o GWAS (genoma-wide association studies),

Dentro de estos estudios, los más utilizados en la detección de estas patologías son: los arrays -SNP (SNP: single nucleotide polymorphism ), que permiten detectar cientos o miles de SNPs (variaciones de una sola base en el ADN), que son el tipo de polimorfismo más frecuente; y los arrays -CGH (CGH: hibridación genómica comparada) que permiten detectar variaciones en la dosis o número de copias del genoma (microdeleciones, microduplicaciones o disomías uniparentales).

• Más recientemente, se están incorporando progresivamente a la práctica clínica los llamados estudios de secuenciación de alto rendimiento (NGS: Next-Generation Sequencing ).
• Este tipo de estudios permite la secuenciación del genoma completo, de capturas selectivas (paneles de genes implicados en determinadas patologías), de regiones concretas o de todas las regiones codificantes y reguladoras conocidas de todo el genoma (exoma).

La secuenciación del exoma parece la mejor estrategia inicial o, al menos la de mayor eficiencia, ya que, analizando solo un 1-1,5% del genoma, es posible detectar el 80-90% de las mutaciones causantes de enfermedad, con rendimientos diagnósticos que oscilan según los estudios entre un 10 y un 54%.

En cualquier caso, la indicación y, más aún, la interpretación de este tipo de estudios no es fácil y debería hacerse en colaboración con el genetista clínico; ya que, cada tipo de estudio presenta sus propias limitaciones diagnósticas y aunque nos señalan genes que podrían estar implicados en una enfermedad, no establecen una relación causa-efecto, lo que debe comprobarse y no siempre es fácil.

Si el hipocrecimiento es armónico y de inicio postnatal Si la talla no está gravemente afectada, entre -2 y -3 SDS, existen antecedentes familiares de TBF o de RCDP y no existen datos sugerentes de hipocrecimiento patológico (ver Algoritmo diagnóstico), en la mayoría de los casos se tratará de una VNTB.

Estos hallazgos, junto con un patrón de crecimiento característico y una predicción de talla adulta acorde con la talla familiar, permitirán establecer un diagnóstico provisional de VNTB. La constatación, a los 6 y 12 meses, de la existencia de una VC normal, prácticamente confirmará el diagnóstico. Si, por el contrario, la VC es patológica, se deberá reconsiderar el diagnóstico y valorar la realización de estudios complementarios o la remisión del paciente al especialista.

Si la afectación de la talla es severa, por debajo de -3 SDS, o existen datos sugerentes de patología (ver Algoritmo diagnóstico), deberán realizarse pruebas complementarias. En muchos de los casos, la valoración inicial nos permitirá establecer un diagnóstico de sospecha y orientar estas pruebas hacia una patología específica (nutricional, gastrointestinal, respiratoria).

Si no existen datos sugerentes de patología específica, será necesario practicar, junto con un seguimiento estrecho de la evolución clínica y auxológica del paciente, una serie de pruebas complementarias que permitan descartar, aquellas enfermedades en las que el hipocrecimiento pueda ser la manifestación inicial o que, por su escasa expresividad clínica, puedan pasar desapercibidas (Tabla VI).

Estas pruebas básicas son las propuestas en la mayoría de los protocolos nacionales e internacionales de talla baja idiopática (16), pero pueden ampliarse o completarse, en función de la historia clínica, de la evolución o de los resultados de las pruebas previas, con otros estudios (Tabla VI). La deficiencia de GH es muy infrecuente y más aún los cuadros clínicos de resistencia congénita a la GH, por lo que los estudios de valoración del eje GH-IGFs, salvo la determinación basal de IGF-1, no estarían incluidos en la valoración inicial de un niño con talla baja.

En cualquier caso, IGF-1 carece de la sensibilidad y especificidad suficientes para establecer o descartar una alteración en el eje de la GH; de hecho, alrededor del 25-50% de las TBI presentan niveles séricos de IGF-1 por debajo de -2 SDS y pacientes deficitarios de GH pueden presentar niveles séricos de IGF-1 dentro del rango bajo de la normalidad (18),

Pese a ello, la mayoría de los autores está de acuerdo en que si los niveles séricos de IGF-1 son claramente normales (entre ± 1 SDS para la edad y sexo), la EO no está claramente retrasada y la VC es normal, la probabilidad de que exista un trastorno en el eje GH-IGF-1 es muy escasa y no sería necesario realizar más estudios de valoración.

• Si por el contrario, los niveles de IGF-1 están por debajo de -2 DE para la edad y sexo o por debajo de la media junto con datos clínicos sugerentes de deficiencia de GH, estos deberían llevarse a cabo (18),
• La realización e interpretación de los test que valoran el eje GH-IGFs es compleja y tampoco existe un acuerdo sobre qué, cuándo y cómo deberían realizarse estos estudios (test de estimulación farmacológica con/sin primación, qué fármacos o estímulos utilizar, estudios de secreción espontánea, test de generación de IGF-I, niveles séricos de ALS, GHBP).

Por ello, su indicación e interpretación solo deberían realizarse por personal experimentado y siempre en un contexto clínico compatible. Lo mismo podría decirse de los estudios genéticos orientados al diagnóstico de los hipocrecimientos (19), Deberían estar orientados por el especialista y en colaboración con el genetista clínico hacia genes concretos, en función del diagnóstico y los hallazgos clínicos y hormonales: deficiencia aislada de GH con historia familiar positiva (GH1, GHRH), deficiencia combinada de hormonas hipofisarias (LHX3, LHX4, PROP1, HESX1), deficiencia primaria de IGF-1 (GHR, STAT5b, IGF-1, IGF1ALS) o resistencia a IGF-1 (IGF1R) En el caso de pacientes con TBI sin otras alteraciones y no sugerentes de ser VNTB, podría estar indicado el estudio inicial de alguno de los genes más frecuentes asociados a TBI, como sería el caso de SHOX (responsable del 5% de las TBI), FGFR3 o NPR2 (gen del receptor del péptido natriurético de tipo C –CNP–), o la realización de estudios más amplios: GWAS (rendimiento diagnóstico del 5-10% en TBI) o NGS (rendimiento diagnóstico del 10-54%) (19-21),

Si el hipocrecimiento es disarmónico, prenatal o postnatal Si la talla baja se asocia con unas proporciones corporales anormales, debe remitirse al especialista y considerarse como una DO. Un diagnóstico preciso va a depender en gran medida de la experiencia del especialista y del radiólogo; ya que, el estudio radiológico del esqueleto (mapa óseo) es la prueba diagnóstica más importante.

A menudo, y dada la aparición tardía de las deformidades y de algunas de las anomalías radiológicas, es necesario repetir el examen a lo largo de la infancia y valorar cuidadosamente la armonía corporal y la presencia de deformidades en los progenitores.

El estudio anatomopatológico del cartílago y hueso puede ser de utilidad en algunos casos, aunque rara vez se lleva a cabo. Cuando existe la sospecha clínica de una osteocondrodisplasia de base genética conocida y la metodología está disponible (acondroplasia, hipocondroplasia, mucopolisacaridosis, haploinsuficiencia de SHOX, entre otras), pueden realizarse estudios bioquímicos o moleculares que confirmen el diagnóstico, lo que permitirá un adecuado consejo genético y un diagnóstico prenatal precoz.

Cuando no es así, pueden realizarse estudios genéticos más amplios que incluyan paneles con los genes asociados a las DO más frecuentes o estudios más amplios del genoma completo. Opciones terapéuticas en la talla baja Orientación general La talla baja no es una enfermedad, sino un síntoma.

El tratamiento, en la mayoría de los casos (VNTB), consistirá en aportar una adecuada información al niño y a sus padres de las causas y las expectativas de crecimiento y realizar un seguimiento clínico y auxológico. En otros casos, consistirá únicamente en el tratamiento de la enfermedad responsable.

Por último, en un pequeño número de pacientes, puede ser necesaria la utilización de tratamientos específicos para estimular o mejorar el crecimiento. En la práctica clínica, disponemos de un número limitado de terapias capaces de influir beneficiosamente sobre el crecimiento, como son: la GH y el IGF-1 recombinantes, los fármacos moduladores de la pubertad y el alargamiento óseo.

Tratamiento con GH La GH estimula el crecimiento longitudinal de los huesos largos de manera prácticamente dosis-dependiente y es el tratamiento específico del déficit de GH. Además, desde que la ingeniería genética permitió la biosíntesis de GH en la década de los 80, con su consiguiente disponibilidad solo limitada por su precio y potenciales efectos secundarios, se ha utilizado experimentalmente en la mayoría de las formas de hipocrecimiento (TBI, displasias esqueléticas, síndromes dismórficos, hipercortisolismos, fibrosis quística, PHP) (22), con resultados, en el mejor de los casos discretos (mejorías medias de 1-1,5 cm/año de tratamiento en la talla adulta).

En la actualidad, las indicaciones aceptadas para el tratamiento con GH en España y en Europa, además de la deficiencia de GH en niños y adultos, son: el síndrome de Turner, el hipocrecimiento asociado a insuficiencia renal crónica, la falta de recuperación de la talla en los RNPEG, el síndrome de Prader Willi y la haploinsuficiencia del gen SHOX,

La GH se administra por vía subcutánea, diaria, habitualmente antes de acostarse, en una dosis única de 0,025-0,035 mg/kg/día, en los pacientes deficitarios, y de 0,045-0,05 mg/kg/día, en el resto de situaciones no deficitarias. No obstante, las pautas idóneas de tratamiento, en función del diagnóstico, la respuesta terapéutica y el grado de desarrollo puberal, entre otras variables, no han sido plenamente establecidas.

Los riesgos conocidos del tratamiento con GH en los pacientes deficitarios son escasos, los más frecuentes: epifisiolisis de la cabeza femoral y pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal benigna), con una frecuencia aproximada, en ambos casos, de 1:1000 niños tratados.

1. A dosis más altas y mantenidas, puede haber disminución de la sensibilidad a la insulina, desarrollo de rasgos acromegaloides y elevación suprafisiológica de los niveles séricos de IGF-1 de repercusión incierta.
2. En cualquier caso, la experiencia a largo plazo en pacientes no deficitarios y tratados con dosis altas de GH es escasa y sus potenciales riesgos, en gran medida, desconocidos.

Esta incertidumbre debería hacer extremar la prudencia sobre su uso indiscriminado en patologías en las que sus hipotéticos beneficios no hayan sido suficientemente probados. Tratamiento con IGF-1 La utilización de IGF-1 recombinante fue aprobada por la Agencia Europea del Medicamento (AEM) en 2008 para su utilización en los hipocrecimientos por deficiencia primaria grave de IGF-I (anomalías en el receptor de GH, en sus vías de señalización intracelular o mutaciones en el gen de IGF-1, entre otras posibles causas).

1. La dosis recomendada es de 0,04-0,08 mg/kg/día (máximo: 0,12 mg/kg/día), repartida en dos dosis y administrada, cada 12 horas, por vía subcutánea, preferentemente antes de una comida para prevenir sus efectos hipoglucemiantes.
2. La experiencia clínica en la utilización del IGF-1 recombinante es relativamente escasa y prácticamente limitada al tratamiento de pacientes con insensibilidad congénita a la GH (síndrome de Laron).

Los estudios a corto y medio plazo demuestran en ellos la eficacia del tratamiento, aunque sus resultados son menores que los obtenidos con la GH en los pacientes deficitarios. Los efectos secundarios más frecuentes serían: hipoglucemias, aumento del tejido linfático (amígdalas, adenoides, bazo y timo), náuseas, vómitos, cefalea, papiledema (pseudotumor cerebri), prurito y aumento de transaminasas (23),

1. Recientemente, se ha publicado el primer estudio sobre eficacia y seguridad del tratamiento combinado con GH e IGF-1, llevado a cabo en pacientes con TBI y niveles séricos disminuidos de IGF-1 (24),
2. Los resultados del estudio indican una discreta mejoría en el crecimiento respecto a los pacientes tratados solo con GH, que no justificaría, al menos de forma generalizada, la utilización combinada de GH e IGF-1.

Tratamiento con moduladores de la pubertad Los beneficios de la utilización de fármacos moduladores de la pubertad en el tratamiento de la talla baja no están claramente demostrados (25), Los fármacos más utilizados han sido los análogos de GnRH (aGnRH) y más recientemente los inhibidores de 3ª generación de la aromatasa (IA: anastrozole y letrozole), la enzima que cataliza, en condiciones normales, el paso de andrógenos a estrógenos.

Los estudios disponibles indican que, los aGnRH administrados aisladamente en pacientes con talla baja y pubertad normal o adelantada, pese frenar el desarrollo puberal y prolongar el periodo de crecimiento, no son útiles para mejorar la talla adulta, y que asociados con GH conducirían, en el mejor de los casos, a un beneficio modesto en la talla adulta, cuando el tratamiento combinado se mantiene durante, al menos, 3 años.

En el caso de los IA, su objetivo sería enlentecer el cierre de las placas de crecimiento (mediado principalmente por los estrógenos) y prolongar el crecimiento lineal. Aunque los estudios iniciales, en varones con RCCP y TBI, eran muy prometedores y sugerían beneficios en la talla adulta de alrededor de 5 cm tras 1-2 años de tratamiento, los resultados disponibles a talla final, aunque todavía insuficientes para poder establecer conclusiones definitivas, no sostienen estos potenciales beneficios y sí posibles efectos secundarios, entre ellos: marcada elevación de los niveles séricos de testosterona, de repercusión incierta, desarrollo de anomalías vertebrales, disminución del colesterol HDL y aumento del hematocrito (26),

• Tratamiento quirúrgico de la talla baja Se basa en la realización de alargamientos óseos, habitualmente en tibias, fémures y húmeros.
• Su objetivo no es solo obtener una talla más alta, sino también mantener o mejorar la proporcionalidad de los segmentos corporales y, en casos concretos, conseguir, mejorías funcionales.

Su indicación más habitual, generalmente a partir de los 9-12 años, son las DO, especialmente aquellas con huesos sólidos y afectación preferente de extremidades, como la acondroplasia. En las tallas bajas no displásicas, la indicación de la elongación ósea es más controvertida y suele realizarse en hipocrecimientos severos (por debajo de -3 SDS), una vez finalizado el crecimiento, cuando otros tratamientos han fracasado en la consecución de una talla “aceptable”.

Antes de aconsejar este tipo de terapia, es importante informar al paciente y a sus padres de que las grandes elongaciones (30-35 cm en extremidades inferiores, 10-12 cm en las superiores) conllevan procesos de larga duración, dolorosos, en los que las incidencias y complicaciones (infecciosas, cicatriciales, óseas, musculotendinosas, vasculares y nerviosas) son relativamente frecuentes y, en ocasiones, graves, con resultados no siempre satisfactorios.

Por ello, el paciente debe estar muy motivado y solo deberían ser llevadas a cabo por unidades muy experimentadas. Tratamiento específico de las distintas formas de talla baja Retrasos de crecimiento intrauterino El 80-90% de los hipocrecimientos prenatales alcanzan una talla en los 2-4 primeros años de vida dentro de la normalidad y no requieren tratamiento.

En el 10-20% que no lo hace, estaría indicado el tratamiento con GH, en Europa, a partir de los 4 años de edad, ya que, no solo mejora la talla final de muchos de estos pacientes, sino que parece ejercer también efectos positivos sobre la composición corporal, la tensión arterial y el metabolismo lipídico (10),

Cuadros sindrómicos y cromosomopatías El hipocrecimiento asociado a los cuadros sindrómicos y cromosomopatías carece en general de tratamiento específico. En Europa, solo el síndrome de Turner (1,4 mg/m 2 /día) y el síndrome de Prader-Willi (1 mg/m 2 /día, sin sobrepasar los 2,7 mg/día) son indicaciones aceptadas para el empleo de la GH.

En EE.UU., en 2007, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó, también, la utilización de la GH en el síndrome de Noonan. Los resultados disponibles en síndrome de Noonan (27), aunque todavía insuficientes, indican una respuesta positiva, pero variable, entre los diferentes pacientes, con mejorías en la talla final que oscilan entre 0,5-1,4 SDS, sin aparentes repercusiones cardiacas o metabólicas.

Tampoco parece que el tratamiento con GH influya sobre el potencial riesgo tumoral que presentan estos pacientes (mayor incidencia de leucemias y de ciertos tumores sólidos), aunque el seguimiento es todavía insuficiente para poder establecer conclusiones definitivas.

Osteocondrodisplasias El tratamiento de la mayoría de las osteocondrodisplasias es todavía sintomático y ortopédico. Si el hipocrecimiento se produce a expensas del acortamiento de las extremidades inferiores y la calidad del hueso lo permite, el alargamiento óseo puede ser una alternativa. Aunque se ha utilizado la GH de forma experimental en diferentes displasias óseas, con escasos resultados, en Europa, solo en los hipocrecimientos por haploinsuficiencia del SHOX está aceptada la utilización de la GH (0,045-0,050 mg/kg/día).

La experiencia a talla final en estos pacientes es todavía escasa, aunque los resultados preliminares sugieren una eficacia a largo plazo similar a la obtenida en las niñas con síndrome de Turner (28), Un ensayo clínico de tratamiento con análogo subcutáneo de CNP (péptido natriurético de tipo C) en pacientes con acondroplasia está en marcha y parece abrir la posibilidad de nuevas vías para el tratamiento de las DO (21),

Hipocrecimientos secundarios a enfermedades crónicas Cuando el hipocrecimiento es el resultado de una enfermedad crónica (insuficiencia renal, fibrosis quística, malabsorción), los esfuerzos terapéuticos deben dirigirse a mejorar la nutrición y, si es posible, a curar la enfermedad de base. La sensibilidad creciente respecto a las secuelas que sobre el crecimiento tienen estas enfermedades ha conducido a la modificación de muchos de los protocolos de tratamiento, al objeto de minimizar dichas secuelas e, incluso, a que se instauren terapias específicas encaminadas a mejorar el pronóstico de talla de estos pacientes, como es el caso, en algunas de ellas, de la administración de GH: insuficiencia renal crónica (IRC), enfermedad inflamatoria intestinal, corticoterapia crónica, artritis reumatoide y trasplantes hepático y cardíaco, entre otros.

Salvo en el caso de la IRC, donde la indicación de GH ha sido aceptada, la utilización de la GH en el resto de situaciones continúa siendo experimental. Hipocrecimientos secundarios a patología endocrinológica La mayoría de los hipocrecimientos secundarios a patología endocrinológica tienen un tratamiento específico: GH en la deficiencia de GH, IGF-1 en la de insensibilidad congénita a la GH, levotiroxina sódica en los hipotiroidismos, hidrocortisona en la hiperplasia suprarrenal congénita, aGnRH en la pubertad precoz central, etc.

1. El tratamiento del hipercortisolismo crónico requiere la supresión de la fuente de cortisol, habitualmente mediante la extirpación del tumor productor de ACTH (adenoma hipofisario) o de la suprarrenal (suprarrenaloma) o suprarrenales responsables de la hipercortisolemia.
2. En aquellos casos en que el hipercortisolismo es iatrogénico, se debe intentar administrar los corticoides a días alternos y reducir, en la medida de lo posible, tanto la duración como la dosis.

Hipocrecimiento psicosocial El tratamiento del hipocrecimiento de causa psicosocial es, al igual que su diagnóstico, complejo y difícil. En algunos casos, será suficiente con mejorar el aporte nutricional y modificar las actitudes familiares para conseguir un adecuado crecimiento de recuperación, pero, en la mayoría de los casos, solo un adecuado tratamiento psicológico y la separación del niño del ambiente familiar, no siempre posible, permitirá una normalización del crecimiento (14),

Talla baja idiopática Las VNTB englobadas dentro del concepto de TBI no suelen requerir ningún tipo de tratamiento, salvo el apoyo psicológico y el aporte de una adecuada información a los padres y al paciente sobre la normalidad del cuadro clínico, su previsible patrón de crecimiento y las expectativas de talla adulta.

En algunos pacientes con RCCP, el retraso en el crecimiento y, sobre todo, la aparición tardía de los caracteres sexuales secundarios puede determinar una mala adaptación psicosocial y baja autoestima. En estos casos, puede estar indicada la utilización durante un corto periodo de tiempo de esteroides sexuales a dosis bajas.

1. En el año 2003, la FDA norteamericana y posteriormente otros países han aprobado el uso de la GH (0,035-0,050 mg/kg/día) en pacientes con TBI (15,29),
2. Pocas veces, una indicación de tratamiento ha generado y sigue generando, tanta polémica y tanto papel gastado en consideraciones clínicas, éticas, económicas y de toda índole.

En resumen, los dos principales argumentos para esta aprobación fueron: 1) que la talla baja sería responsable de problemas psicosociales tanto en la infancia como en la edad adulta que condicionarían un menor estatus social y una menor calidad de vida; y 2) que desde 1993, se han ido aprobando indicaciones para la GH en situaciones no deficitarias basándose solo en la talla baja y su repercusión psicológica.

Por consiguiente, la etiología de la talla baja no debería ser moralmente relevante en la decisión de quién debe o no ser tratado con GH; ya que, el objetivo del tratamiento sería corregir las consecuencias psicosociales negativas de la talla baja. En España y en el resto de Europa la situación es distinta, y aunque multitud de tratamientos en esta indicación se están realizando off-label, la indicación de GH en la TBI no ha sido todavía aceptada por la AEM.

En primer lugar, porque los estudios más recientes indican que la talla baja, aunque puede conllevar alguna situación de estrés emocional, no se asocia a problemas psicopatológicos, ni a menor estatus social, ni a menor calidad de vida. En segundo lugar, porque la relación coste-beneficio es mala: elevado coste económico (6.000-12.000 €/año de tratamiento) con discretos efectos beneficiosos sobre la talla final (1-1,5 cm/año de tratamiento).

Por último, porque aunque los efectos secundarios a corto-medio plazo son escasos, existe un cierto grado de incertidumbre sobre sus efectos a largo plazo. Otras opciones terapéuticas, como los IA o la asociación de GH y aGnRH, son todavía objeto de discusión y deberían ser considerados solo en el marco de estudios controlados (25),

Funciones del pediatra de Atención Primaria (AP) No existe un consenso establecido sobre cuándo el pediatra de Atención Primaria debe iniciar un estudio por talla baja, qué pruebas deber realizar o qué criterios debe emplear para remitir a un paciente a una consulta especializada.

1. Un intento de aproximación a cuál podría ser su papel en esta patología queda reflejado en el algoritmo diagnóstico.
2. En cualquier caso, sería labor del pediatra de Atención Primaria: • Monitorizar el crecimiento y desarrollo de todos los niños a lo largo de la infancia y adolescencia.
3. Realizar los pasos iniciales en la orientación diagnóstica de estos pacientes: historia clínica, exploración, valoración auxológica y pruebas complementarias básicas, estableciendo el diagnóstico, en muchos casos, y decidiendo, en otros, la necesidad de derivación al especialista.

• Realizar el seguimiento de la mayoría de los niños con VNTB, pero también de otras causas de talla baja que no requieran tratamientos especializados, contando siempre con la potencial colaboración del especialista, si lo considera necesario, en función de la evolución o de las circunstancias individuales de cada caso.

• Por último, y no por ello menos importante, tranquilizar e informar a los padres y al niño, transmitiéndoles una información veraz y realista de las expectativas de crecimiento de sus hijos y de las opciones terapéuticas disponibles en cada caso, evitando crear falsas expectativas respecto a la bondad de tratamientos cuyos efectos sobre la talla final son discretos o escasamente probados y cuyos efectos secundarios a largo plazo son inciertos y, en algunos casos, potencialmente graves.

Bibliografía Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.1.*** Pozo J, Argente J. Hipocrecimiento armónico. En: Moro M, Málaga S, Madero L, ed. Cruz Tratado de Pediatría. (11ª edición). Madrid: Editorial Panamericana, S.A.; 2014.p.1223-33.2.** Karlberg J.

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Idiopathic short stature: Management and growth hormone treatment. Growth Horm IGF Res.2008; 18: 111-35. Bibliografía recomendada – Cruz Tratado de Pediatría. (11ª edición). Madrid: Editorial Panamericana, S.A.; 2014. La nueva edición (11ª) del “Cruz Tratado de Pediatría”, libro de referencia de la Pediatría española revisa y actualiza, en diferentes capítulos a lo largo de la obra, el crecimiento normal, su valoración y, por supuesto, las alteraciones del crecimiento.

– Wit JM, Clayton PE, Rogol AD, Savage MO, Saenger PH, Cohen P. Idiopathic short stature: Definition, epidemiology, and diagnostic evaluation. Growth Horm IGF Res.2008; 18: 89-110. – Wit JM, Reiter EO, Ross JL, et al. Idiopathic short stature: Management and growth hormone treatment.

1. Growth Horm IGF Res.2008; 18: 111-35.
2. Estos dos trabajos recogen las reflexiones de expertos de reconocido prestigio internacional, norteamericanos y europeos, reunidos en el año 2007, en Santa Mónica (California), para analizar los diferentes aspectos (conceptuales, diagnósticos y terapéuticos) de la talla baja idiopática (TBI), o lo que es lo mismo, del 80% de los hipocrecimientos.

Fueron la base del consenso internacional sobre el diagnóstico y tratamiento de la TBI publicado posteriormente, en el año 2008 (referencia 15 de la Bibliografía). Son dos amplias revisiones que analizan en profundidad todos los aspectos de la TBI y, por ende, de la talla baja en general.

1. Su lectura detenida es muy recomendable para todos aquellos que quieran profundizar en este tema tan controvertido.
2. Palacios-Verdú MG, Pérez-Jurado LA.
3. Nuevas metodologías en el estudio de enfermedades genéticas y sus indicaciones.
4. Pediatr Integral.2014; XVIII: 515-28.
5. Si algo está cambiando y a pasos muy rápidos en el estudio de los hipocrecimientos, cuadros dismórficos y, en general, en toda la Pediatría, es el desarrollo de nuevas tecnologías capaces de estudiar casi toda la información genética de un individuo.

Este trabajo, recientemente publicado en Pediatría Integral describe con sencillez, poco habitual, la batería de recursos tecnológicos disponibles, así como sus indicaciones, limitaciones y utilidad en el estudio de las enfermedades con base genética.

¿Cuál es la talla normal de una persona?

¿A qué se considera un índice de crecimiento normal?

¿Cómo saber si mi hija va a ser alta?

El método de dos años multiplicado por dos – ¿Sabía que el crecimiento repentino más temprano, el de bebé a niño pequeño, representa casi la mitad de la estatura de adulto de su niño? Un método simple para predecir la estatura de adulto es duplicar la estatura del niño a los dos años de edad.

¿Cuánto debe medir un niño de 12 años de edad?

Estaturas de un niño por edad

¿Cuánto puede llegar a medir mi hijo?

Cómo calcular la altura de tu hijo/a – Para calcular la altura de tus hijos existe una fórmula en la que coinciden muchos expertos. Consiste en tomar las medidas de los padres, sumarle (si es niño) o restarle (si es niña) 13 y dividirlo entre 2. A esta medida se le restan 7 para calcular la altura mínima y se le suman 7 para dar con la máxima. Teniendo esto en cuenta, hagamos otro ejercicio:

• Padre que mide 1,75 m.
• Madre con 1,68 m de altura.

Si se trata de un niño, la fórmula es (175+168+13)/2=1,78 m, lo que daría un mínimo de 1,71 m y una máxima de 1,85 m. En el caso de que fuese una niña, (175+168-13)/2=165. La altura mínima sería 1,58 m y la máxima 1,72 m. ¿Por qué la fórmula es diferente en función de si es un niño o una niña? Porque lo normal es que los chicos sean más altos que las chicas, algo que se aprecia desde el nacimiento porque ellas suelen medir un par de centímetros menos, aunque al final de las etapas de crecimiento las niñas pueden ser más altas que los niños, por supuesto.

¿Que nos indica el peso y la talla de una persona?

Las medidas antropométricas correctamente tomadas, nos dan a conocer la situación nutricional en que se encuentra un individuo o una población. El cuidado en la determinación del peso y la talla nos permite obtener medidas de alta calidad, que aseguran un diagnóstico correcto.

¿Qué factores afectan la talla?

Condicionantes ambientales de la talla: visión desde el marco de la seguridad alimentaria Ever Onaiver Gutiérrez* * Doctor en Nutrición. Universidad Simón Bolívar (USB), Programa de Postgrado en Nutrición, Caracas, Venezuela. Correo-e: [email protected] Ofrezco mi reconocimiento y gratitud al Dr.

Héctor Herrera por su tutoría y acompañamiento técnico. Resumen La talla o estatura humana es una medida de resumen, producto de la interacción entre dotación genética y factores ambientales. Su susceptibilidad ambiental ha reflejado las condiciones de vida de sociedades, en diferentes tiempos históricos, contextos geográficos y socioeconómicos.

Se realizó una revisión de la literatura empleando motores de búsqueda especializados. La principal limitación fue la imprecisión en la conceptualización de ambiente. El condicionamiento ambiental de la talla gira en torno a la interacción de tres elementos: consumo de alimentos, enfermedades y actividad física, determinados por factores próximos y macrosociales,

1. La mayoría de las relaciones causales e interrelaciones del ambiente y la talla pueden ser explicadas bajo el concepto de la seguridad alimentaria, siendo asumida como un producto final.
2. Palabras clave Talla / Ambiente / Seguridad alimentaria Abstract The human height is a summary measure resulting from the interaction between genetic background and environmental factors.

Environmental susceptibility of height reflects the living conditions of societies in different historical periods, geographical and socio-economic contexts. We conducted a review of the literature using specialized search engines. The main limitation was the imprecision in the conceptualization of environment.

The environmental conditioning of human height mainly turns around the interaction of three underlying elements: food consumption, disease and physical activity, determined by proxy and macrosocial factors. Most of the causal relationships and interrelationships of the environment and human height can be explained with the concept of food security, being assumed as a final product.

Key words Human height / Environment / Food security Recibido: JULIO 2014 ACEPTADO:NOVIEMBRE 2014 Introducción La talla o estatura, como indicador antropométrico, es una medida de resumen, señalada como el reflejo de las condiciones de vida de una sociedad y como expresión del nivel de vida y el bienestar biológico, debido entre otras razones a su modificación biológica a más largo plazo, su comportamiento diferencial según nivel de desagregación, y su sensibilidad a los cambios económicos y a las variaciones en las condiciones medioambientales ( Komlos, 1994; Tanner, 1990).

1. La talla es el resultado de la compleja y dinámica interacción entre la dotación genética y los factores ambientales.
2. A nivel individual, la genética es una fuerte, pero no exclusiva influencia para la talla adulta ( Devos, 2010).
3. Los estudios que abordan la influencia genética muestran que la estatura tiene una alta heredabilidad (proporción de variación atribuible a efectos genéticos), reportándose valores de 0.75 en mujeres y 0.90 en hombres ( Silventoinen et al., 2003; Silventoinen, 2003).

No obstante, esta heredabilidad es alta cuando las condiciones de vida son mejores y viceversa, variando en consecuencia en el tiempo y probablemente entre comunidades sociales según su nivel de desarrollo ( Silventoinen, 2000). El origen del estudio de los condicionantes ambientales de la talla se deriva principalmente de tres situaciones: a) La progresiva sustitución de los indicadores económicos clásicos en el estudio del nivel de vida a través del tiempo (Producto Interno Bruto per cápita y salarios reales), por el uso de medidas biomédicas (estatura, índice de masa corporal, esperanza de vida y morbilidad), debido entre otras cosas a las dificultades y distorsiones que presentan estos indicadores (ej.

afección por la distribución del ingreso, entre otros); b) la consolidación de la antropometría histórica, la cual, debido a su dominio de técnicas econométricas, permitió analizar en forma rigurosa la copiosa información sobre estatura existente en las fuentes primarias (academias militares, prisiones, pasaportes, otros); y c) los crecientes hallazgos reportados desde las ciencias biomédicas, que relacionaban la talla y el estado nutricional antropométrico con las condiciones socioeconómicas y sanitarias en países en desarrollo, con mayor énfasis en el crecimiento infantil como proceso biosocial (Bengoa, 1971; Floud, 2004; Scrimshaw, 2003; Steckel, 1998; Tanner, 1981).

Sin embargo, debido a la complejidad misma del concepto de ambiente y sus diversos componentes, una de las más grandes limitaciones en el estudio de los condicionantes ambientales de la talla es precisamente la ausencia o escasa incorporación de conceptos y marcos conceptuales homogéneos que permitan la comparación efectiva de los resultados y el establecimiento de relaciones causales directas, y una mejor comprensión de esta interrelación.

1. El problema radica en que, en ciertas ocasiones, el minimalismo y el reduccionismo en el abordaje y la incorporación discrecional de variables sociales y ambientales puede limitar y hasta distorsionar la eficaz comprensión del fenómeno en estudio ( Rona, 2000).
2. Los marcos conceptuales identificados que orientan el condicionamiento ambiental de la talla están definidos, principalmente, por las bases epistemológicas de la economía histórica (niveles de vida) y, en menor proporción, por aquellos derivados de las ciencias biomédicas (complejo multifactorial de la malnutrición) y las ciencias sociales (inequidades de la salud).

Los principales condicionantes ambientales de la talla giran en torno al consumo de alimentos, la prevalencia de enfermedades y los requerimientos provenientes de la actividad física, todos estos en el marco de determinantes en los niveles próximos, intermedios o macrosociales ( Komlos, 2004; Schulz y Northridge, 2004; UNICEF, 1998).

1. Nuestro objetivo de investigación fue establecer los principales factores ambientales que presentan un efecto potencial sobre la talla.
2. Se realizó una revisión de la literatura, empleando el marco de la seguridad alimentaria y asumiendo la talla como producto final, a fin de establecer la analogía entre los marcos conceptuales identificados en el estudio de esta variable antropométrica y los componentes clásicos de la seguridad alimentaria.

El documento se ha organizado bajo la siguiente estructura. Luego de esta introducción, continua una descripción de los aspectos metodológicos empleados para la búsqueda y selección de los estudios incluidos. Posteriormente, se plantean los aspectos relacionados con el estudio de los condicionantes ambientales de la talla y sus principales marcos conceptuales, así como los aspectos conceptuales y operativos de la seguridad alimentaria, cerrando esta sección con la descripción de los hallazgos sobre la interrelación estatura-ambiente, visto desde el marco conceptual de la seguridad alimentaria.

1. Para finalizar, se formulan las principales conclusiones y se exponen algunas reflexiones sobre las implicaciones técnicas del estudio, tanto para la práctica como para la investigación.
2. Metodología La búsqueda de la literatura fue realizada mediante una revisión detallada y amplia, no sistemática, de la literatura, para identificar el máximo número posible de estudios relacionados con los condicionantes ambientales de la talla.

Para la búsqueda de estudios se emplearon motores de búsqueda especializados: Ebsco –host, Science – direct, Medline ( PubMed ), Lilacs, Scielo y Redalyc, Las palabras clave definidas para la búsqueda fueron: Talla o Estatura «y» factores ambientales, seguridad alimentaria, determinantes sociales, pobreza, condiciones de vida, nivel de vida, desigualdades sociales, desarrollo económico, ingresos, crecimiento físico, tendencia secular, malnutrición, estado nutricional, consumo de alimentos, enfermedades infecciosas, diarrea, historia económica, antropometría histórica ; y sus respectivas traducciones en inglés y portugués.

• Para otorgar mayor capacidad de saturación a la búsqueda, paralelamente se realizó una exploración adicional mediante la elección de «manuscritos relacionados», reflejados en las referencias bibliográficas, de los estudios identificados primariamente.
• El período límite de la búsqueda fue Octubre de 2011, sin fijar límites temporales inferiores.

Para la inclusión de estudios se establecieron criterios preliminares de admisión (publicaciones académicas arbitradas, textos completos, no editoriales, no cartas al editor, no reseñas de libros). No se incluyeron en esta investigación aquellos estudios donde su principal base epistemológica sea el análisis de los factores genéticos ( heredabilidad ) o aborden el estudio de patologías del crecimiento.

No se admitió la exploración de literatura gris. Las estrategias combinadas de búsqueda identificaron 641 estudios potencialmente relevantes sobre los condicionantes ambientales de la talla (nivel 1: títulos y abstracts ). Posterior a la aplicación de los filtros de selección según los criterios de exclusión, fueron obtenidos 292 estudios en texto completo para una evaluación más exhaustiva.

Las principales características de exclusión, identificadas en este nivel, fueron: las duplicaciones, abordajes no sistemáticos, temas no asociados, inadecuados resultados e inadecuadas estrategias de búsqueda (nivel 2: análisis de texto completo). De acuerdo con su especificidad y su vinculación con los factores ambientales que condicionan la talla y el marco conceptual de la seguridad alimentaria, fueron seleccionados e incluidos 129 estudios en la revisión final de la literatura (nivel 3: Abstracción) ( figura 1 ). Resultados El estudio de la talla en poblaciones humanas Los estudios sobre estatura humana han sido multidimensionales e interdisciplinarios. Multidimensionales en el abordaje de aspectos geográficos (comparaciones regionales a diferentes niveles), temporales (tendencias y fluctuaciones mediante extensas series de tiempo y en las mayores coyunturas económicas) y socio-demográficos (comparaciones en diferentes clases sociales y económicas, edades y según género).

Han sido interdisciplinarios en el sentido de tratar de incorporar metodologías y procedimientos de distintas áreas del conocimiento, desde el comienzo del análisis del problema hasta la etapa de las recomendaciones de políticas (Baten, 2010; Kolawole, 2010; Leunig y Voth, 2000). Actualmente la talla se utiliza ampliamente, como un complemento a las medidas de los ingresos per cápita, como indicador de las condiciones de vida, en una gran variedad de contextos políticos, económicos y sociales; incluso su empleo va más allá de la antropometría histórica, incluyendo bienestar humano durante crisis económicas y políticas, determinantes antropométricas de ingresos, el bienestar de la mujer respecto al hombre en el mercado contemporáneo, la hipótesis del origen fetal y la inequidad en el mundo en desarrollo ( Komlos y Baur, 2004; Steckel, 2009).

Las líneas de investigación en las que se insertan los actuales estudios sobre el crecimiento humano desde el punto de vista histórico son al menos dos: a) las económicas con base en la economía histórica o cliometría y b) las biológicas con base en la medicina y la nutrición.

• Marcos conceptuales de los condicionantes ambientales de la estatura Uno de los grandes problemas al momento de estudiar y comparar la influencia de los factores ambientales sobre la talla es precisamente la inherente dificultad de definir «ambiente» y sus variables constituyentes.
• Algunos autores señalan que la lista de tipos de ambientes identificados que pueden tener algún afecto sobre la talla es largo, donde cada una de las categorías puede ser dividida en una extensa lista de subcategorías, pero estas pueden corresponder a un tipo particular de exposición.

Las limitantes observadas en los estudios sobre la relación entre el medio ambiente y la talla han sido las siguientes: a) imprecisión en la definición y utilización de un marco teórico para la comprensión de los efectos biológicos del medio ambiente; b) incorporación de variables ambientales (número y tipo) según intereses y objetivos del investigador; c) heterogeneidad en la definición de conceptos claves para la comparación de resultados (ej.

estrato social, pobreza); d) establecimiento de relaciones de causalidad no acordes al diseño del estudio (ej. estudios transversales vs estudios ecológicos) ( Rona, 2000). Los modelos conceptuales identificados en los estudios sobre talla provienen de dos principales áreas del conocimiento: la economía (historia económica-antropometría histórica) y las ciencias biomédicas (epidemiología, salud pública, nutrición).

Los modelos con mayor proyección son: a) niveles de vida y su componente biológico ( standard of living- biological standard of living); b) complejo multifactorial de la malnutrición (multifactorial complex of malnutrition ) y c) determinantes sociales de la salud o inequidades en salud (social determinants of health ó inequalities in health ).

Los estudios basados en el constructo de los niveles de vida (Standard of Living) y en su componente biológico ( Biological Standard of Living) 1 buscan estimar los cambios en la talla promedio de una población en el tiempo, en la medida que esta provea una indicación de cuán bien los organismos biológicos fueron capaces de prosperar en su ambiente socioeconómico y epidemiológico.

Desde estas tendencias 2, se pueden inferir los cambios en el nivel, variabilidad y distribución del ingreso, así como en los cambios en el acceso a los alimentos, influenciado por sus precios relativos ( Komlos, 2004). En este modelo, la estatura está representada como una función de determinantes próximos como la dieta, las enfermedades, la intensidad del trabajo durante los años de crecimiento, el mantenimiento de los requerimientos de energía y los factores genéticos.

Estos factores dependen a su vez de muchos otros de carácter socioeconómico, tales como el nivel de ingreso y su equitativa distribución, las condiciones sanitarias del entorno, el acceso a servicios de salud, los precios de los alimentos, entre otros. La estatura, como consecuencia funcional, afecta la morbi -mortalidad, la intensidad del trabajo, la personalidad, la productividad y otras variables.

Pero estas consecuencias funcionales afectan a su vez las variables socioeconómicas, por lo que la causalidad teórica puede ir en ambos sentidos ( figura 2 ) ( Cinnirella, 2010; Sobolevsky, 1996). Este modelo está desarrollado bajo las ideas de John Komlos y JM Tanner, quienes señalaban que las diferencias sociales observadas en las tallas se explican por la experiencia acumulada en la nutrición, la higiene, la enfermedad y el estrés durante el periodo de crecimiento, identificando el crecimiento en talla como el espejo de los niveles de vida de la población ( Tanner, 1994; Malina, 1990).

En una de las últimas versiones del modelo, diversos autores simplificaron la explicación de los factores determinantes inmediatos de la talla final. En su modelo, la talla refleja el impacto acumulativo del estado nutricional neto y la estatura genética potencial. La talla, por ende, es el producto derivado del alimento consumido durante los años de crecimiento, menos el desgaste producido en los nutrientes por la enfermedad y el esfuerzo físico.

Entonces, en el componente ambiental, la talla final = ( figura 3a-3b ) (Alter, 2000; Martínez, 1991; Meisel y Vega, 2003). El Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) propuso el esquema conceptual del «complejo multifactorial» para explicar los múltiples factores que causan la malnutrición, incluyendo tres clases de causas subyacentes a nivel del hogar y la familia. Schulz y Northridge y otros autores, exponen el marco conceptual de los determinantes sociales de la salud para comprender como los factores sociales y el ambiente físico contribuyen a las desigualdades en la salud, y como estos son producidos, reproducidos y potencialmente transformados.

Aunque el modelo está orientado al proceso de salud como un todo, podemos extraer su racionalidad a la talla como uno de sus productos finales. Entonces la talla sería el resultado de la interacción dinámica de un conjunto de variables, en los distintos niveles, dentro del cual se desarrolla la vida de cada individuo.

En el micronivel, la talla estaría determinada por condicionantes ambientales (hábitat-entornos de la vivienda, comunidad y otros), comportamientos saludables (prácticas dietarias, actividad física, cuidados de salud) y por la integración-soporte social (redes sociales de apoyo).

En el mesonivel, la talla estaría sujeta a las condiciones del ambiente construido (sistemas de transporte, servicios básicos, construcciones sociales de cuidado-atención) y al contexto social (inversiones comunitarias, capacidades comunitarias, participación civil, influencia política y calidad de la educación).

Mientras que en el macronivel, los determinantes de la talla estarían delineados por el ambiente natural (topografía, clima, suministro de agua), factores macrosociales (condiciones históricas, orden político, económico y legal, doctrina de derechos humanos, instituciones sociales y culturales, ideología) y las desigualdades económicas (distribución del ingreso, distribución de las oportunidades de empleo y educación; distribución de la influencia política) ( figura 5 ) ( Schulz y Northridge, 2004; Foraita, Klasen y Pigeot, 2008). Seguridad alimentaria: aspectos conceptuales y operativos El concepto de la seguridad alimentaria ha ido creciendo y evolucionando en las últimas tres décadas: desde el énfasis sobre la oferta suficiente de alimentos a nivel nacional y mundial, hasta llegar a la seguridad alimentaria a nivel de los hogares y los individuos; y de un énfasis en la disponibilidad a un énfasis en el acceso a los alimentos.

• Con ello se ha convertido en un concepto más complejo y multidimensional, trocándose en una poderosa herramienta de integración y síntesis, y en una significativa estrategia para las acciones de desarrollo ( Carr, 2006; Lopriore, 2007; Renzaho y Mellor, 2010; Scalan, 2009).
• Según la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), existe seguridad alimentaria cuando todas las personas tienen en todo momento acceso físico, social y económico a suficiente alimentos inocuos y nutritivos para satisfacer sus necesidades alimentarias, y sus preferencias en cuanto a los alimentos, a fin de llevar una vida activa y sana (FAO, 2008; FAO, 2009).

Este concepto incluye las siguientes condiciones: a) suficiente cantidad de alimentos consumidos; b) suficiente calidad de la diversidad dietaria ; c) seguridad y predictibilidad en la adquisición; d) aceptabilidad cultural; y e) seguridad alimentaria para todos los individuos del hogar, indiferentemente de la edad y el género (Coates, Webb y Houser, 2003; Radimer, Olson y Campbell, 1990).

1. Sin embargo, para efectos de investigación e intervención, la seguridad alimentaria ha sido definida en torno a seis componentes primordiales: disponibilidad, acceso, aprovechamiento biológico, estabilidad, institucionalidad e impacto nutricional (FAO, 2008; FAO, 2009).
2. Actualmente, los métodos empleados para medir y hacer seguimiento de la seguridad alimentaria en los distintos niveles de agregación (nacional, regional, comunitario, hogar e individuo) son los siguientes: 1) hojas de balance de alimentos; 2) encuestas nacionales de ingresos y gastos de los hogares; 3) medición de la adecuación de la ingesta de alimentos basados en encuestas de consumo individual; 4) medición del estado nutricional de los niños basados en encuestas antropométricas; y 5) uso de métodos cualitativos para medir la percepción de las personas sobre la seguridad alimentaria (escalas de percepción, entrevistas semi -estructuradas, grupos focales).

Del mismo modo se ha identificado la prevalencia de subnutrición ( deprivación alimentaria), la prevalencia de pobreza alimentaria critica ( deprivación del ingreso) y la prevalencia de retraso en el crecimiento (déficit de talla) y el bajo peso en niños (desnutrición infantil) como sus principales indicadores ( Keenan, 2001; Melgar-Quiñonez y Hackett, 2008; Sibirian, 2009).

Los marcos conceptuales que examinan las causas y consecuencias de la inseguridad alimentaria son escasos y poco discutidos; esto a pesar de la gran relevancia del tema y el amplio desarrollo operativo observado en las últimas décadas. Los principales modelos identificados son los de Campbell (1991), Pelletier et al (1998), la Agencia Alemana para la Cooperación Técnica (GTZ) (1999) y el de Lorenzana y Sanjur (2000).

Campbell en su modelo indica dos grandes escenarios de la inseguridad alimentaria de potenciales consecuencias, derivados de factores de riesgo para una pobre dieta y para la malnutrición secundaria (por enfermedades), y señala los indicadores directos del estado nutricional (antropométrico, bioquímico y clínico) como los productos inmediatos de la seguridad alimentaria; así como la salud integral y la calidad de vida, como consecuencias de un pobre estado nutricional (Campbell, 1991; Olson, 1999).

El esquema conceptual simplificado, desarrollado por Pelletier y sus colaboradores, añade la variante de los niveles de agregación (mundial, nacional, doméstico e individual), destacando las variables que condicionan la disponibilidad de acceso y la utilización efectiva de los alimentos, principalmente a nivel doméstico e individual.

Identifica de igual manera el estado nutricional individual como el resultado de un óptimo desempeño y flujo operativo en los niveles superiores de la seguridad alimentaria ( Pelletier, Olson, Frongillio, 1998). La GTZ identifica tres componentes interrelacionados en su modelo de seguridad alimentaria: el suministro seguro de alimentos (disponibilidad), un consumo de alimentos seguro (acceso) y una segura alimentación y nutrición (uso y conversión de alimentos).

• Estos componentes determinan la ingesta de alimentos y el estado de salud, lo cual garantiza en última instancia la seguridad alimentaria ( Hemrich, 1999).
• Por su parte, Lorenzana y Sanjur presentan un modelo que describe los determinantes sociales y de comportamiento de la seguridad alimentaria en el hogar.

En el mismo, señalan que la seguridad alimentaria a este nivel está condicionada por el gasto en alimentación, el uso del tiempo y las comidas dentro y fuera del hogar. Los determinantes próximos de estos componentes en su conjunto son el ingreso familiar, el tamaño y composición del hogar, la educación de la mujer y el trabajo de la mujer (Lorenzana y Sanjur, 2000). La estatura desde el marco conceptual de la seguridad alimentaria A continuación se presentan los principales hallazgos de los estudios relacionados con la descripción de los condicionantes ambientales de la talla, categorizándolos según los principales componentes de la seguridad alimentaria: a) disponibilidad; b) acceso; c) aspectos psico -sociales; d) consumo; e) aprovechamiento biológico; y f) estado nutricional antropométrico. a) Disponibilidad. Dentro de los principales hallazgos que describen el impacto de la disponibilidad de alimentos sobre la talla, podemos citar las reflexiones del premio Nobel de Economía Robert Fogel, quien en una de sus obras señala que, a pesar de la contribución de los avances científicos y tecnológicos durante los siglos XVIII y XIX, escapar del hambre y la alta mortalidad no fue una realidad para la mayoría de las personas hasta bien entrado el siglo XX. La baja disponibilidad de alimentos y sus altos costos relativos 3 (derivada de la baja productividad del sector agrícola y de las deficiencias de transporte) mostraban un adulto típico más bajo y a una población Europea con severos cuadros de retraso en el crecimiento según los estándares modernos ( Fogel, 2004). La talla puede estar relacionada con las fluctuaciones no derivadas del ingreso, tales como las variaciones temporales (cosechas) en la disponibilidad de algunos alimentos. La duración y magnitud de los conflictos civiles, las guerras, los cambios climáticos (sequías, nevadas, lluvias torrenciales) y otros factores pueden afectar los ciclos de producción, reducir la productividad agrícola y la producción neta de alimentos con consecuencias en los precios de los alimentos, en los ingresos, en el consumo neto de los hogares y en las oportunidades para el ingreso, todo lo cual puede potencialmente generar desequilibrios en la ingesta de alimentos y, por ende, crear distorsiones en el crecimiento infantil ( Doblhammer y Vaupel, 2001; Morgan, 2009; Yamauchi, Higuchi y Suhaeti, 2010). Algunos autores plantean que la disponibilidad de alimentos está sujeta a la ocurrencia de eventos y situaciones climáticas extremas (lluvias y sequias atípicas), pues estas generan fluctuaciones en el abastecimiento y aumentos relativos en su costo, lo cual repercute en la talla y el peso al nacer. Este comportamiento fue descrito como una significativa temporalidad en las medidas antropométricas de las niños, siendo estas diferencias estadísticamente atribuibles al mes de nacimiento ( Rayco-Solon, 2005; Rao, 2009; Tassenaar, Drukker y Jacobs, 2002). Los principales hallazgos, en las diferencias de la talla según ámbito geográfico por disponibilidad de alimentos, han sido descritos en estudios de poblaciones norteamericanas, así como de Inglaterra, Italia, Francia, Alemania, Colombia, Argentina, India y Corea. Las principales variables que reflejan la influencia de la disponibilidad de alimentos sobre la talla son, entre otros, la densidad poblacional; la abundancia de recursos naturales; la ubicación costera de residencia; la creciente industrialización del sector de alimentos (empaques, técnicas de conservación, congelación, preservantes químicos y los mejores sistemas de transporte); el libre comercio internacional y el clima, los cuales, actuando en conjunto ó unilateralmente, condicionan la producción de alimentos, su consumo efectivo y la composición y diversidad de la dieta (Baten, 2001; Cutler, Glaeser y Shapiro, 2003; Floud y Harris, 1996; Gill, 1998; Komlos, 1998; Komlos, 2003; Meera y Baten, 2004; Ordoñez, 1992; Salvatore, 2004; Sobral, 1990; Steckel y Nicholas, 1991; Steckel, 1994). b) Acceso. La estatura física está afectada por muchas variables socioeconómicas. Dentro de la amplia gama de factores socioeconómicos que la afectan, varios autores han descrito los siguientes: la clase social basada en la ocupación de los padres, nivel educativo y situación laboral de estos, origen y estabilidad del ingreso familiar, tamaño de la familia, orden de nacimiento, número de niños en el hogar, ausencia de hogar ( Boback, 1994; Deaton, 2007; Li y Power, 2004; Steckel, 1995). La estratificación social es un crucial determinante de la talla, en la medida que el ingreso determina la constricción del presupuesto y este a su vez puede determinar el consumo de alimentos y la ingesta de nutrientes, tanto en cantidad como en regularidad, así como el acceso a los servicios médicos. La diferencia en talla entre estratos sociales altos y estratos bajos (gradiente social de la talla) ha sido descrita en el orden de 2cm a 6cm ( Komlos, 2004; Li y Power, 2004). En Venezuela, Méndez-Castellano y su grupo de investigación en Fundacredesa, realizaron diversas investigaciones relacionando las variables biológicas con el contexto socioeconómico de los individuos, estableciendo el indicador de la talla de los niños y niñas a los 7 años como indicador de salud pública. Los resultados de estos estudios identificaron importantes correlaciones entre las puntuaciones del método Graffar (Méndez-Castellano) y las variables peso y talla, siendo la diferencia de hasta 4 cm entre los niños-niñas de los estratos altos (mayores condiciones socioeconómicas), en comparación con aquellos niños-niñas de los estratos sociales más bajos (menores condiciones socioeconómicas) (Méndez‑Castellano, 1996). Las estimaciones de series temporales sobre la talla de los individuos pueden incluso divergir de la tendencia verificada en otras medidas de bienestar económico, pues la estatura no solo es sensible a la renta per cápita, a las series de salarios y a los precios de los alimentos, sino que, además, está correlacionada con los índices vitales demográficos sensibles al impacto del medio ambiente (Martínez, 1991; Li, Manor y Power, 2004a). Steckel señala que aunque la talla es un índice de nutrición y salud que depende largamente del ingreso, a nivel individual la relación entre ambos es «no lineal»; la relación en el agregado a nivel nacional depende en mayor medida de la distribución del ingreso y no del ingreso per cápita. La relación no lineal es explicada por la ganancia de talla en aquellos hogares donde mayores ingresos permiten adquirir una mejor dieta en primer lugar, y en segundo lugar poder optar por mayores y mejores servicios de salud; una vez que el potencial genético en talla es alcanzado, las variables ambientales no tienen más efecto (Singh- Manoux, 2010; Steckel, 1982). En sentido inverso podemos señalar que la talla es particularmente sensible al ingreso en los hogares con bajos ingresos. Por ejemplo, en los varones de 12 años, la talla se podría incrementar 6,7 cm cuando el ingreso per cápita aumenta desde $150 a $1.000; y la ganancia es de 5,7 cm cuando el ingreso per cápita aumenta desde $1.000 a $5.000. También se muestra sensibilidad de la talla a la distribución del ingreso: un aumento de 0,1 en el coeficiente de Gini reduce la talla adulta promedio en más de 3 cm ( Steckel, 1982). Desde el punto de vista de la historia económica, la variación nacional de la talla puede ser descompuesta en la suma de y entre las variaciones regionales. En Italia, las diferencias regionales en talla desde 1730 hasta 1980 han sido persistentes y están altamente correlacionadas con los ingresos reales. En el norte, las personas siempre han sido más altas que las del sur (de 3cm a 5cm a los 20 años), mientras que las diferencias de rango entre las regiones más altas del norte y las más bajas del sur van desde 5cm hasta 9cm; esta distribución geográfica de la talla responde a los cambios en la inequidad del ingreso interregional ( Peracchi, 2008). Otro aspecto que afecta el acceso a los alimentos es la composición del hogar, donde varios estudios sostienen que el número de niños en el hogar es consistente en su relación con la estatura, con incrementos en la medida antropométrica en niños con pocos hermanos (tamaño familiar y nº de niños). Otro punto de vista es aquel que establece que el niño dentro de la familia puede recibir diferentes cantidades de recursos dependiendo de su orden de nacimiento, afectando negativamente la talla si existe un mayor número de niños menores (dilución de recursos), observándose un gradiente distintivo en Z-scores para talla desde +0,17 desviaciones estándar (DS) para el primer niño a -0,34 DS para aquellos con un orden de nacimiento de seis o más ( Hatton y Martín, 2008; Rona, 2000; Whitley, 2008). Sin embargo, dependiendo del tiempo histórico y el ámbito geográfico, otros autores señalan que la estatura individual se podría incrementar cuando el tamaño del hogar es mayor, indicando por ejemplo que, en los hogares rurales norteamericanos del siglo XIX, las decisiones de fertilidad les implicaba un incremento de la productividad agrícola más que los costos de tener niños, derivando así en mayores recursos adicionales para el consumo de alimentos de sus miembros (Carson, 2010). En relación a las diferencias en talla en los ámbitos urbano-rural (visto como densidad poblacional), los hallazgos señalan que esta diferenciación es un útil predictor de la talla, en la medida que los servicios sanitarios y los servicios médicos estén presentes y varíen espacialmente, otorgándole menor influencia a los ingresos económicos del hogar (Smith, Ruel y Ndiaye, 2005). c) Aspectos psico -sociales. Song y Burgard introducen el término inequidad de género en talla para demostrar como la preferencia por los hijos varones en algunas sociedades puede generar desigualdades entre los sexos y tener consecuencias en el crecimiento infantil en la talla, salud y bienestar general. Esto es explicado por la distribución discriminatoria de recursos dentro del hogar, donde los padres pueden priorizar la inversión de recursos en los niños más que en las niñas, siendo más evidente en las áreas rurales ( Song y Burgard, 2008). Otros estudios muestran que las preferencias masculinas pueden variar según el estrato socioeconómico de la familia; específicamente, las familias pobres pueden discriminar a las niñas mediante la restricción de alimentos o cuidados médicos, como expresión de preferencia, señalándose las tradiciones sociales y las condiciones socioeconómicas precarias los elementos que la promueven (Das Gupta, 2003; Marcoux, 2002). El divorcio de los padres y los conflictos familiares también han sido asociados con el déficit en talla, reconociéndose que estas situaciones pueden causar estrés e incluso convertirse en una disrupción mayor en la vida de los niños, aunque los hallazgos reportan que este déficit no persiste en la adultez. Esta asociación ha sido encontrada solo en varones (Montgomery, 1997; Li, Manor y Power, 2004). Otro estudio de similares características, no encontró evidencia concluyente sobre la afectación física del crecimiento de los niños por estas causas (Li y Power, 2004). d) Consumo de alimentos. Los cambios en los patrones de consumo y los hábitos de alimentación dentro de las poblaciones también pueden incidir sobre los valores promedio de la talla. Por ejemplo, varios autores han analizado la disminución de la talla promedio de los Estadounidenses nacidos después de la II Guerra Mundial, reportando que, dentro de los principales determinantes de esta situación, se encuentra la deficiencia de las dietas consumidas, entre otras razones, por el creciente consumo de alimentos fuera del hogar, el alto consumo de comida rápida y de alimentos con alta densidad calórica y por la disminución progresiva de la ingesta de hortalizas y frutas. Esta evolución alimentaria ha provocado cambios en la composición corporal que están asociados a un corto período de crecimiento y a la reducción de la estatura adulta final ( Bowman y Vinyard, 2004; Komlos y Lauderdale, 2007; Paeratakul, 2003). Otros estudios relacionados al consumo de alimentos señalan que, una de las razones para el incremento del crecimiento lineal, es el aumento del consumo de leche de vaca. Esta evidencia muestra que la ingesta de leche está asociada con niveles de factor de crecimiento tipo insulina-1 (también conocido como insulin-like growth factor-1 o IGF-I) o somatomedinas, lo que sugiere que los efectos de la leche en la estimulación del crecimiento puede ocurrir a través de la estimulación de IGFs, el cual es un potente factor de crecimiento del hueso (contribuye a la proliferación de osteoblastos, diferenciación y formación de la matriz) y es un mediador de la hormona de crecimiento pituitaria ( Hoppe, Molgaard y Michaelsen, 2006; Rogers, 2006). Wiley, por otro lado, advierte que las asociaciones entre productos lácteos y talla, parece ser específico a la leche, y no es atribuible a los componentes de otros tipos de productos lácteos (yogurt, queso, helados de crema), sugiriendo que esto se debe a componentes específicos de la leche, los cuales contribuyen al crecimiento, ya sea vía calcio o IGF-I ( Wiley, 2009; Wiley, 2005). Pero otros estudios presentan hallazgos no concluyentes, señalando que no existe una clara relación entre talla alta y aquellos que tomaron más leche ( Lehtimaki, 2006). Algunos autores refieren que la suplementación de calcio no parece tener una influencia positiva adicional en la talla de los niños ( Gibbons, 2004; Winzenberg, 2007). No obstante otros señalan que, los efectos benéficos de la ingesta de calcio sobre la talla y la salud ósea, solo pueden ser apreciados si este es acompañado por actividades físicas continuas y sobre todo si esta sinergia ocurre en los períodos tempranos de la pubertad ( Karlsson, 2008). La leche materna también ha sido positivamente asociada con subsecuentes niveles de IGF-I en la infancia y asociada positivamente con la talla total, longitud de pierna y tronco (Martín et al, 2002). Otros hallazgos relacionados con la influencia del consumo de alimentos sobre la talla están orientados al impacto positivo de la suplementación dietaria o la participación de los niños y jóvenes en programas de desayuno y almuerzo en la escuela, destacando la importancia del contenido nutricional de la dieta suministrada (particularmente la proporción de proteínas y calcio) ( Freedman, 2000; Monteiro, 2007). Este comportamiento también fue reportado por otros autores, quienes señalan que las dietas de los niños con una mayor estatura estaban caracterizadas por un mayor contenido de componentes minerales (calcio y zinc) y vitaminas (B2, A y C), y un gran porcentaje de energía derivada de las proteínas. La importancia de esta diferenciación en la ingesta dietaria es el hecho de que los hábitos alimentarios dependen no solo del nivel educativo de los padres y su estatus social, sino también de la situación material de la familia y la habilidad de la madre por procurar vías o alternativas para garantizar las necesidades nutricionales de sus miembros, como lo son los programas sociales ( O`Donnell, López y Van Doorslaer, 2009; Suliga, 2009). e) Aprovechamiento biológico. El crecimiento físico está correlacionado con muchas variables ambientales pero, en la mayoría de los casos, estas operan a través de la nutrición y las enfermedades, siendo los conceptos de biodisponibilidad y bioeficacia las bases científicas que explican claramente esta relación.4 La malnutrición combinada con enfermedades puede producir un efecto sinérgico.5 Los niños pobremente nutridos son más susceptibles a la infección y esta reduce significativamente la absorción corporal de nutrientes (Brown, 2003; Gibson, 2007; Scrimshaw, 2003). Numerosos estudios han documentado el impacto de la diarrea, infecciones y parasitosis intestinales en el crecimiento y desarrollo de los niños. La malnutrición y las múltiples infecciones entéricas (así como su duración y severidad) reducen la disponibilidad de nutrientes, debido a la mal absorción intestinal, las incrementadas necesidades metabólicas, las crecientes pérdidas (diarrea inflamatoria o secretora) y la alteración de la absorción y transporte de nutrientes; esto incluso en aquellos episodios de tipo asintomático, viéndose incluso la malnutrición como una enfermedad infecciosa entérica. El impacto de las pesadas cargas diarreicas y las infecciones intestinales en el crecimiento físico han sido descritas en torno a los 8,2 cm en los primeros 2 años de vida ( Scrimshaw, 2003; Guerrant, 2008; Petri, 2008; Solomons, 2007). Además de las reducciones de los macronutrientes / micronutrientes y los niveles de aminoácidos esenciales, la malnutrición proteico-calórica agravada por la infección puede reducir la disponibilidad de algunos aminoácidos condicionales, tales como arginina y glutamina, que se consideran esenciales provisionalmente durante los estados catabólicos y también en el período natal temprano, cuando prevalece un rápido crecimiento y las necesidades de nutrientes claves son aún más altas (De Jonge, 1998; Ziegler, 1996). La sensibilidad del crecimiento a la malnutrición o a las enfermedades depende de la edad en que esta ocurrió. Los efectos pueden ser proporcionales a la velocidad de crecimiento bajo condiciones óptimas; entonces los niños y adolescentes son particularmente sensibles a las condiciones ambientales adversas. Si la exposición es prolongada y severa, y no existe una recuperación de la talla en este periodo, se puede producir una reducción en la talla adulta o talla final ( Prader, Tanner y Von Harnack, 1963). Con relación a las condiciones de la vivienda, algunos autores señalan que la disponibilidad y calidad de los servicios públicos en ella (como el agua potable y el servicio de aguas servidas canalizadas), así como sus características constructivas (material del piso, techo y paredes), y la disposición –uso de espacios dentro de la vivienda–, pueden afectar en mayor ó menor grado el alcance efectivo de la talla adulta, siendo los primeros lo de mayor influencia (Mara, 2003; Merchant, 2003; Moore, 2007; Rona, 2000). Con relación a los espacios disponibles en la vivienda, algunos estudios reportan que los miembros de hogares con >1,5 personas/cuarto fueron más bajos que aquellos de hogares con <1 persona/cuarto (-3,4cm). Esto puede ser explicado debido a que la densidad poblacional puede determinar la velocidad con que los vectores de las enfermedades son transmitidos entre los miembros del hogar. Este principio de densidad también aplica a conglomerados poblacionales más extensos, tales como comunidades, ciudades y países ( Komlos, 2004; Li y Power, 2004). Bozzoli y colaboradores encontraron que la mortalidad neonatal predice efectivamente la talla adulta de la cohorte de nacidos que sobreviven. Los componentes de la mortalidad neonatal que más cercanamente predicen la talla adulta son la mortalidad por neumonía, mortalidad por enfermedades intestinales y la mortalidad por otras causas. Las enfermedades infantiles, que conllevan respuesta inflamatoria, elevan la carga sobre la nutrición y comprometen el crecimiento final. Los autores asumen que en ausencia relativa de mortalidad infantil, la talla adulta puede llegar a tener un promedio de 176cm y una desviación estándar de 6,0 cm. Otros autores reportan una relación inversa entre talla y todas las causas de muerte, señalando que la talla adulta resulta un buen indicador de las condiciones ambientales durante la niñez y la vida temprana. Es importante destacar que estos estudios fueron aplicados en países de economías industrializadas, por lo que sus hallazgos pueden no aplicar en otros contextos y realidades, especialmente en las sociedades en desarrollo ( Bozzoli, Deaton y Quintana- Domeque, 2009; Song y Sung, 2008; Song, Smith y Sung, 2003). f) Estado nutricional antropométrico. La malnutrición por déficit resulta en falla del crecimiento, incluyendo tanto peso como talla. En malnutrición calórica, los niveles de hormona de crecimiento están disminuidos, mientras que en la malnutrición proteica, estas secreciones se presentan incrementadas, presumiblemente induciendo la movilización de los remanentes tejidos grasos. Cuando la malnutrición es corregida, el niño afectado puede recuperarse, siempre y cuando los factores de estrés estén disminuidos ó ausentes ( Delemarre -Van de Wall, 1993). El problema de la malnutrición incluye, además de la falla del crecimiento (déficit en talla), otras repercusiones tales como el deterioro en el desarrollo motor, cognitivo y conductual, inmunocompetencia disminuida y un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. Los sobrevivientes de la malnutrición en la temprana infancia, presentan como adultos desventajas funcionales, incluyendo disminuido desempeño intelectual, baja capacidad laboral, y alto riesgo de complicaciones durante el embarazo, limitando así su potencial humano y teniendo repercusiones incluso para la reducción de la pobreza y el logro del desarrollo económico de los países y las futuras generaciones (Alderman, Berhman y Hoddinott, 2007; Martorell, 1999; Monteiro et al., 2010). El crecimiento humano en talla desde el nacimiento a la madurez sigue un patrón bien definido. La interacción de influencias genéticas y ambientales durante el período de crecimiento es de vital importancia, ya que, si un estimulo ambiental particular está ausente o es insuficiente en el momento en que este es esencial para el niño (tiempos conocidos como «períodos sensitivos»), el crecimiento y desarrollo del niño puede ser desviado del patrón programado. En este sentido, algunos autores señalan que las agresiones ambientales sobre la talla pueden ser descritos a través de los conceptos de canalización, predictibilidad y ritmo o tiempo de maduración, según lo cual, ante la presencia y magnitud de factores ambientales desfavorables o negativos, la meta genéticamente programada puede ser distorsionada y provocar patrones divergentes en el crecimiento ( Eveleth y Tanner, 1976; Li, Manor y Power, 2004b; López-Blanco et al, 1993). Algunos autores reportan asociaciones significativas entre el peso al nacer y la talla infantil. Señalan que por cada kilogramo del peso al nacer, la talla promedio puede incrementarse en 2,6 cm, mientras que otros autores señalan que cada 100 g adicionales de peso al nacer está asociado con un aumento de 0,2 cm en la talla adolescente (Li y Power, 2004; Gigante, 2006; Neelsen y Stratmann, 2010). Con respecto al período pre-natal, varios estudios reportan que tanto el peso como la talla fetal se redujeron en los productos de aquellas madres que usaron marihuana o alcohol durante el embarazo. Los efectos del consumo de cigarrillos durante el embarazo estuvieron negativamente asociados con la longitud total, la de tronco y la de piernas. La reducción de la talla en los productos de madres fumadoras ( ≥ 10 cigarrillos/día) fue de -1,2 cm (Li y Power, 2004; Hurd, 2005; Leary, 2006). Con relación a la malnutrición por exceso, algunos autores han señalado que la gran incidencia de obesidad pudiera inducir un temprano comienzo de la pubertad y un prematuro cierre de las epífisis entre los jóvenes, lo que estaría asociado con un corto período de crecimiento durante la adolescencia y la reducción de la estatura adulta final (Biro, 2001; Komlos y Breitfelder, 2007; Rogol, 2002; Sunder, 2008). En Estados Unidos, varios autores señalan altamente probable que la declinación de la talla en mujeres afroamericanas esté relacionada con el pobre balance nutricional asociado con la epidemia de obesidad, la cual afecta en mayor proporción a las mujeres de raza negra que a las mujeres blancas; afirman que las mujeres afroamericanas en el rango de 20-39 años pesan 9,5 Kg más que sus contrapartes de raza blanca, haciendo hincapié en la calidad de la dieta habitual como el principal factor condicionante de este cambio en la composición corporal ( Chou, 2004; Cutller, 2003; Komlos, 2010; Komlos, 2009; Komlos y Breitfelder, 2008; Lakdawalla y Phillipson, 2009). Conclusiones Con el fin de fomentar y consolidar el estudio de los condicionantes ambientales de la talla, describimos a continuación las principales características asociadas a este indicador: • Es un indicador de naturaleza biológica, altamente flexible y maleable.

• Susceptible a las condiciones ambientales en cada tiempo histórico, refleja directa e indirectamente las condiciones de vida de la sociedad, teniendo repercusiones políticas, sociales, económicas y culturales.
• • Las condiciones ambientales durante la niñez temprana y la adolescencia pueden afectar negativamente el efectivo logro del potencial genético en talla de cada individuo durante la adultez, siempre y cuando no exista una recuperación efectiva del crecimiento durante estas etapas.

• La talla presenta comportamiento diferencial según nivel de desagregación. La talla promedio nacional puede no reflejar el comportamiento a nivel comunitario, en el hogar o a nivel individual. La existencia de factores condicionantes y factores protectores en cada nivel puede ocultar brechas significativas en este indicador.

• • Mayores niveles de talla promedio a nivel nacional implican que los condicionantes ambientales son mínimos o inexistentes, habiendo por consiguiente efectiva garantía de seguridad alimentaria, mayor nivel de crecimiento económico y menores niveles de desigualdad social.
• • La tendencia secular de la talla puede presentar variaciones cíclicas en períodos de crisis económicas, desastres naturales, conflictos sociales y hambrunas; sin embargo, su fluctuación está supeditada a la intensidad y duración de tales eventos.

Como a nivel individual, el comportamiento societal puede retomar nuevamente su patrón biológico y recuperar los valores perdidos, una vez suprimidos estos factores de estrés. • En los países desarrollados, los factores ambientales explican una decreciente proporción de la varianza en la talla.

En los países en desarrollo, la proporción atribuible a los factores ambientales es mayor y creciente según su nivel de desarrollo. El debilitamiento de la influencia de los factores ambientales ocurre cuando las condiciones de vida mejoran. • A pesar de ser un indicador del bienestar biológico, la talla es sensible a la renta per cápita, a las series de salarios y a los precios de los alimentos, pero mayormente a la distribución del ingreso en el nivel agregado nacional.

• El comportamiento macroeconómico de una sociedad o país específico no necesariamente afecta directamente a la talla de los individuos; en el corto plazo, las condiciones ambientales prevalentes en la comunidad y en el hogar pueden condicionar en mayor medida este indicador (positiva ó negativamente).

• Las diferencias urbano-rurales (densidad poblacional) son un útil predictor de la talla, en la medida que los servicios sanitarios y los servicios médicos varíen espacialmente, y se garantice un adecuado y estable suministro y consumo de alimentos. Por sí mismo, no representan limitante alguno para alcanzar el potencial genético en talla.

• La garantía del consumo de alimentos a nivel individual, producto de la seguridad alimentaria agregada (hogar, comunidad, región, país), no implica la efectiva utilización biológica de los nutrientes. Los requerimientos incrementados por enfermedades y otras causas pueden determinar en mayor medida la talla adulta final.

1. Implicaciones para la investigación y la práctica La multiplicidad de factores ambientales que condicionan la talla, descritos en los estudios seleccionados, da cuenta de la complejidad del tema y de la necesidad de consolidar la investigación al respecto.
2. Los marcos conceptuales desarrollados desde la antropometría histórica y la economía histórica han identificado componentes e indicadores potencialmente robustos para caracterizar la influencia del ambiente sobre la talla, tanto temporal como geográfica y socialmente.

Aunque estos modelos han descrito positivamente los cambios y fluctuaciones de la variable antropométrica durante períodos críticos de la historia humana y su asociación con los factores subyacentes, estos aún presentan características propias de las ciencias económicas, lo cual limita la comprensión efectiva del concepto y orientan las investigaciones futuras hacia mayores niveles de integración con los modelos sociales y biomédicos, en un ambiente cognoscitivo transdisciplinario.

La incorporación del marco conceptual de la seguridad alimentaria, con sus diversos componentes e indicadores, puede ofrecer nuevos horizontes explicativos para los actuales abordajes y ser un eslabón efectivo en dicha dirección. Cuando se asume la talla y el estado nutricional antropométrico como uno de los productos finales de la seguridad alimentaria (SA), la sistematización de los hallazgos, a través de su marco conceptual, revela que la mayoría de las relaciones causales e interrelaciones del ambiente y la talla pueden ser explicados bajo este constructo epistemológico, siendo la disponibilidad de alimentos, su consumo y el aprovechamiento biológico, los componentes de la SA que están en mayor proporción y presentan mayores repercusiones, aunque no son los únicos.

Los desafíos metodológicos y operativos, en el estudio de los condicionantes ambientales de la talla, consisten, en primer lugar, en homogeneizar la conceptualización-operacionalización del significado de ambiente y, en segundo lugar, en mejorar los actuales abordajes de estudio, proponiendo nuevos marcos analíticos que integren diferentes componentes y múltiples áreas del conocimiento; reconociendo así la superación de la naturaleza biológica de la talla hacia la interpretación de las repercusiones políticas, sociales, económicas y culturales que implica su comportamiento.

La relevancia implícita del estudio de los condicionantes ambientales de la talla y su efectiva comprensión radica en que estos resultados pueden, en primer lugar, orientar el monitoreo y evaluación del impacto de políticas sociales existentes y, en segundo lugar, pueden emplazar una mejor y mayor optimización de los escasos recursos económicos de los países en desarrollo, donde el ambiente presenta mayor peso relativo, a través de nuevas políticas públicas orientadas a solventar y mejorar los verdaderos factores estructurales.

El enfoque de investigación aplicado en el tema tendrá sus beneficios, no solo en la disminución de los retrasos del crecimiento y la malnutrición infantil en general, sino que ofrecerá insumos para impactar positivamente sobre el bienestar humano y fortalecer los procesos de desarrollo económico, social y humano de las sociedades actuales y futuras.

Comentarios finales A pesar de que la talla representa la sinopsis de la interacción entre los factores genéticos y las condiciones ambientales, su susceptibilidad ambiental ha servido para expresar en diferentes tiempos históricos, regiones geográficas y condiciones socioeconómicas, el nivel de vida y el bienestar biológico dentro de la sociedad.

Los avances en la comprensión de su comportamiento han permitido identificar múltiples cambios y factores determinantes desde diversos puntos de vista, así como contrastar datos e indicadores económicos y sociales a través de la dinámica de variables biológicas.

1. Desde el punto de vista metodológico, la integración de los modelos conceptuales empleados en la economía histórica y en la seguridad alimentaria ofrecen nuevas perspectivas para mejorar el marco analítico actual.
2. Las inquietudes finales de esta investigación giran en torno a cuestionar en futuras líneas de investigación los siguientes aspectos: a) determinación inequívoca y total de la talla sobre bases genéticas; b) relevancia de los aspectos ambientales sobre la talla en las sociedades futuras; c) idoneidad de la talla como producto final de la seguridad alimentaria a nivel individual y sus principales determinantes; y d) el logro efectivo de la transdiscipinariedad en los estudios del desarrollo.

Notas: 1 «Medición biológica de los niveles de vida» ( Biological measures of the Standard of Living) es un término acuñado en 1989 por el historiador económico Norteamericano John Komlos, Este indica cuán bien (o cuán mal) una población se adapta a las condiciones socio-económicas y epidemiológicas y se mide por aproximación mediante indicadores tales como longevidad, morbilidad y más frecuentemente por la estatura promedio de las poblaciones.

Se refiere, en otras palabras, al componente salud del bienestar y enfatiza que el bienestar incluye más que ingresos. Este constructo es la base para el actual Índice de Desarrollo Humano (IDH) de las Naciones Unidas ( Komlos, 19994; Devos, 2010).2 Este término está referido al concepto de «Tendencia secular en talla», definido como la ocurrencia ó no de cambios en la estatura final promedio alcanzada por la población adulta de un país, las cuales pueden ser positivas, negativas o incluso estar ausentes (Malina, 1990).3 Fogel muestra interesantes series estadísticas que ilustran esta relación y sus impactos.

Ej : a) costos de los alimentos: en Inglaterra y Francia (S. XVII-XVIII) los alimentos constituían entre 50 y 75 por ciento de los gastos en familias obreras; b) disponibilidad calórica: Inglaterra supera las 3.000 Kcal./persona/día entre 1954-1955, mientras que Francia lo hace apenas en 1965; c) calidad de la dieta: En Francia entre 1700 y 1859, el porcentaje de calorías derivadas de alimentos de origen animal fue menor a la mitad observada en la era moderna (aprox.1/3 en países ricos) ( Fogel, 2004).4 Biodisponibilidad es la proporción de la ingesta de nutrientes que es absorbida y utilizada a través de las vías metabólicas normales, mientras que la bioeficacia es la eficiencia con la cual los nutrientes ingeridos son absorbidos y convertidos en formas activas del nutriente.

Los factores que afectan estos conceptos han sido descritos en dos componentes: a) los factores relacionados con la dieta (forma química del nutriente, naturaleza de dietas mixtas, interacciones entre nutrientes o componentes orgánicos, prácticas de preparación y procesamiento de los alimentos); y b) los factores relacionados con el huésped (factores intestinales: producción de ácido clorhídrico, acido gástrico y otros factores intrínsecos, y factores sistémicos : estado nutricional, edad, sexo, etnicidad, genotipo, embarazo-lactancia, y enfermedades crónicas o infecciosas agudas) (Gibson, 2007).5 Este efecto sinérgico es explicado a través del Circulo vicioso de las infecciones entéricas y la malnutrición: las enfermedades diarreicas y las infecciones intestinales (con o sin episodios de diarrea abierta) predisponen a los niños a la malnutrición y al déficit de crecimiento, mientras que la desnutrición predispone a una mayor incidencia y duración de la enfermedad diarreica, retroalimentándose una a la otra ( Scrimshaw, 2003).

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¿Cómo influye el peso de una persona con respecto a su talla y cómo se determina los casos de obesidad?

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La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Una forma simple de medir la obesidad es el índice de masa corporal (IMC). Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilogramos por el cuadrado de la talla en metros.

• En el caso de los adultos, una persona con un IMC igual o superior a 30 es considerada obesa y con un IMC igual o superior a 25 es considerada con sobrepeso.
• La obesidad es uno de los principales factores de riesgo para numerosas enfermedades crónicas, entre las que se incluyen la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión y los accidentes cerebrovasculares, así como varios tipos de cáncer.

Además, los niños con sobrepeso tienen un mayor riesgo de tener sobrepeso o ser obesos en la edad adulta. Alguna vez considerados problemas de países con ingresos altos, la obesidad y el sobrepeso están en aumento en los países con ingresos bajos y medios, especialmente en las áreas urbanas.

Por primera vez, la esperanza de vida puede ser menor que la de la generación anterior. La obesidad y el sobrepeso han alcanzado proporciones epidémicas. Las tasas de obesidad casi se han triplicado desde 1975 y han aumentado casi cinco veces en niños y adolescentes, afectando a personas de todas las edades de todos los grupos sociales en la Región de las Américas y del mundo.

La Región de las Américas tiene la prevalencia más alta de todas las regiones de la Organización Mundial de la Salud, con 62,5% de los adultos con sobrepeso u obesidad (64.1% de los hombres y 60.9% de las mujeres). Si se examina únicamente la obesidad, se estima que afecta a un 28% de la población adulta (un 26% de los hombres y un 31% de las mujeres).

• Para afrontar y detener el aumento de las tasas de obesidad, la OPS promueve y apoya políticas que permitan a las personas mejorar la alimentación, la actividad física y la salud en la Región de las Américas.
• En 2014, la OPS acogió con beneplácito la aprobación unánime del para implementar un conjunto de políticas, leyes, reglamentos e intervenciones efectivas, que tomarán en cuenta las prioridades y el contexto de los Estados Miembros. en las siguientes líneas estratégicas de acción:
• a) atención primaria de salud y promoción de la lactancia materna y la alimentación saludable; b) mejora de los entornos escolares de alimentación y actividad física; c) políticas fiscales y regulación de la comercialización y etiquetado de alimentos; d) otras acciones multisectoriales;
• e) vigilancia, investigación y evaluación.
• La OPS también apoya el uso de intervenciones recomendadas por la OMS para reducir la epidemia de obesidad, incluidas las “mejores inversiones” (best-buys) de la OMS relacionadas con la prevención de la obesidad, la y el
• Para apoyar a los países de la Región, la OPS continua proporcionando orientación técnica y cooperación a los programas y políticas, y facilitando la colaboración entre países.

La OPS también está trabajando con los países de las Américas en la implementación del Plan de Aceleración de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para frenar el avance de la obesidad, discutido durante la 75ª Asamblea Mundial de la Salud en 2022.

Valentina Sotomayor